Ik schreef over Jaap Goudsmit en vooral over intuitive wetenschap. Je kunt het ook zeggen, rationaliteit in denken zonder dat er al wetenschappelijk bewijs is (want dat kan immers lang duren, veel peer-reviewed papers nodig, heel wat debat, het kost jaren). Natuurlijk helpt het als je een basis-kennis hebt, een goede opleiding hebt kunnen volgen en nog wekelijks inhoudelijk geprikkeld wordt. In dit blogje probeer ik het in mijn ogen meest rationele corona-model te schetsen. Eerst nog maar een keer de zwart-wit tegenstelling:

Model A – Maurice de Hond.
– Superspread events zijn oorzaak exponentieel groei Corona in maart.
– Het gros van de besmettingen verloopt via aerosolen.
– Focus op ventilatie (verse lucht van buiten naar binnen).
– Mondkapjes kunnen van toegevoegde waarde zijn.
– Buiten besmettingen komen zelfden voor.
– Wetenschappelijke rationaliteit deel je met je omgeving.
– Interactie met de omgeving is nodig om ‘samen’ verder te leren.
– In de zomer is het veilig, een tweede golf komt bij start griep-seizoen.

Model B – Jaap van Dissel
– Een besmet persoon besmet een ander persoon (dus vooral 1:1).
– Afstand houden is van cruciaal belang (1,5 meter), voorkom druppelcontact tussen twee mensen. (Bewijs is er niet!)
– Mondkapjes werken niet (behalve medische in het ziekenhuis)
– Je kan overal besmet worden via besmette druppels.
– “Ik en mijn collega’s moeten zich veilig voelen, we adviseren het kabinet, en eventuele wetenschappelijk discussie blijft intern”.
– Ook deze zomer moeten we oppassen. Dus afstand houden is de basisregel

Laat ik deze twee modellen eens nader bekijken, stel Jaap van Dissel heeft gelijk, dan zouden we in de statistieken moeten zien dat er ongeveer evenveel buiten als binnen besmettingen zijn. Dit is niet zo, uit bron en contact onderzoek komt steeds naar voren dat er vooral binnen superspread events zijn die voor de vele besmettingen zorgen. Als grote druppels met virus vooral voor besmetting zorgen dan zou het dragen van een mondmasker wel moeten helpen, je kunt immers (als je besmet bent) voorkomen dat grote druppels voorbij je masker komt. Een mondmasker minimaliseert immers de verspreiding van grote druppels. Toch?

Indien Model B klopt, dan zou corona een lage Ro hebben (en dat is gemiddeld ook zo! Maar data kan je ook verwarren), het virus verspreid zich dan immers van 1 persoon op 1 persoon. Je zou niet snel verwachten dat 1 persoon een tiental (of meer) mensen zomaar verspreid (tenzij er een grote knuffel-bijeenkomst was waarbij iedereen hoest en proest). En dat is wel keer op keer het geval: we hebben aantoonbaar brandhaarden waarbij tientallen mensen besmet worden per keer.

Verder is de transmissie van een besmet persoon naar een onbesmet persoon via (grote) druppels lastig voor te stellen. Onze huid laat geen virussen door (=eerste lijn verdediging), dus een druppel zou dan via je mond of ogen naar binnen gewreven moeten worden. Dit lijkt me onwaarschijnlijk transmissie. Corona is immers vooral een longziekte, en dus is het rationeler om te veronderstellen dat je virusdeeltjes moet inademden. Ik denk daarom dat Model A (Maurice de Hond) daarom vooral een rationelere model is dan Model B (Van Dissel/RIVM).

In het model A is het overigens helemaal niet zo logisch om een mondkapje te gaan dragen. Aerosolen (kleine druppels) zweven immers in de lucht, en komen voorbij een huis tuin en keuken kapje. In Model A zou het wel rationeel zijn om naar buiten te gaan, om de zon (en strand) op te zoeken. Wind verspreid de deeltjes, het vochtgehalte buiten verdampt druppels en UV maakt de meeste virussen kapot. De adviezen van mijn blog van 27 mei zijn dan wel heel logisch om op te volgen. Nu hoor ik jullie al denken “dit is geen bewijs” en vooral “je bent bevooroordeeld”, en dat klopt wellicht ook,

Ik heb nog een reden waarom ik lang denk dat de aerosolen hypothese (model A) veel logischer is. In de microbiologie (en toxicologie) is bekend dat er bij ziekte of sterfte vrijwel altijd spraken is van een minimale dosis. Je hebt een minimaal aantal bacteriën of virusdeeltjes nodig (uitgedrukt in aantallen) om besmet te raken. Bij giftige stoffen wordt gesproken over de LD50. Paracelcus zou gezegd hebben “All things are poisons, for there is nothing without poisonous qualities. It is only the dose which makes a thing poison.” En deze uitspraak is niet alleen van toepassing op chemicaliën, maar ook op de meeste pathogenen en veel virussen (ook voor aids bijvoorbeeld). Waarom zou dat voor COVID-19 anders zijn?

Het is daarom ook rationeel / logisch om te veronderstellen dat er ook een minimal COVID-19 dosis is waarop we (negatieve) symptomen krijgen, een minimal COVID-19 dosis waarop we ziek worden en een LD50 achtige dosis waarop we uiteindelijk ziek worden. Verder verwacht ik dat deze dosis-waarden afhankelijk zijn van leeftijd en fitheid (status immuunsysteem). En dit laatste is ook het geval, overgewicht helpt niet, en ouderen zijn ook vatbaarder. Ook dit is zo bij de meeste andere virussen en microbiële pathogen.

Stel dat dit uitgangspunt (“er is een minimale dosis“) klopt, dan zijn er twee vragen te stellen (waar ik het antwoord niet op weet):

• Hoeveel virusdeeltjes (load, dosis) moeten er in je lichaam komen voordat je ziek wordt? Zonder deze minimale viral-load in je lichaam zullen er geen problemen ontstaan!
• Hoe kunnen deze virusdeeltjes op een plek in je lichaam komen waar ze zichzelf kunnen vermenigvuldigen EN tot gezondheidsproblemen kan zorgen. Antwoord: je long-blaasjes.

Het is gezien het ziektebeeld uiterst onwaarschijnlijk dat covid via je mond en dus via je maag-darm kanaal (= extern milieu) tot besmetting en dus ‘schade’ in het lichaam kan leiden. Onze huid is een goed bescherm-orgaan en dus blijven er twee kwetsbare plekken over: via onze ogen en via onze longen (ademhaling via neus of mond).

In Model B kan ik me nog voorstellen dat een druppel op mijn hand of gezicht via mijn handen in mijn oog terecht kan komen. Maar de vraag is of een druppel met virusdeeltjes dan tot een voldoende grote virus-dosis in mijn lichaam kan leiden? Ik heb hier intuïtief zo mijn twijfels over. En die twijfels heb ik sinds half april.

Aanhangers van de druppel-theorie (model B) zouden nu heel erg hard moeten gaan pleiten voor de inzet (en verplichting) van mondkapjes. Van Dissel gelooft er niet zo in, hij heeft denk ik daarin wel gelijk. Mondkapjes helpen maar zeer beperkt. Aerosolen kan je immers nog steeds inademen als je een gewoon mondkapje opzet. En mondkapjes kunnen wellicht wel een druppelverspreiding minimaliseren mocht je in Model B geloven. Daarin toont Van Dissel ook dat hij niet rationeel de zaken bekijkt. Geloof je in druppels, dan zou je mondkapjes moeten adviseren. Geloof je in aerosolen dan kan je ernstig twijfelen bij het nut van mondkapjes.

Van aerosolen (of fijn-stofdeeltjes) weten we dat deze tot uren in de lucht kunnen blijven hangen. Als iemand die drager van COVID is dus hard praat of zingt, dan kan ik me goed voorstellen dat de concentratie aan virale deeltjes (per m3) toeneemt in een ruimte waar slecht wordt geventileerd. En als een gezond mens dan tientallen minuten of uren deze ‘vieze’ lucht in-ademt dan kan je toch een hoge virale load in je longen krijgen. Dit is de basis achter Model A, en kwalitatief ook een zeer logische verklaring voor de vele verspreidingen in kerken, zangkoren, carnaval, apres-ski, etc.

Stel dat Model B zou kloppen, dan zouden er meer besmettingen op de Dam hebben plaatsgevonden. Of met de pasen al die bootjes op de maas in Maastricht, of afgelopen week op het strand in Scheveningen want dan is naar het strand gaan ook een recept voor grote problemen. En dat leek niet het geval te zijn.

Nog zo iets. Stel ik kom een fietser tegen terwijl ik op het voetpad stilsta, stel deze fietser is besmet en er vliegt een druppel uit zijn keel, hoe groot is de kans dat die druppel in mijn longen terecht komt? Ik denk verwaarloosbaar klein. En de minimale virale dosis zal ik echt niet in mijn longen kunnen krijgen via deze toevallige besmette druppel. Onwaarschijnlijk in mijn ogen.

Een ander gedachte. Als het virus zich diep in de longblaasjes vermenigvuldig, hoe kunnen deze virusdeeltjes dan in mijn mond terecht komen zodat als ik met consumptie praat deze virusdeeltjes via een speekseldruppel een andere persoon besmet? Dat lijkt me ook onwaarschijnlijk. Aersololen worden vooral diep in de longen gevormd. Dit maakt ook Model B minder plausibel.

Dan de statistieken, vrijwel alle besmettingen zijn te herleiden naar binnen evenementen waar enkele personen vele andere besmetten. Zelfs het RIVM geeft dat nu inmiddels toe. Buiten besmettingen op grote schaal, die voorbeelden kennen we gewoonweg niet. Model A is derhalve een veel logischer model.

Nu kan je ook op een andere manier hier rationeel naar kijken. Laten we accepteren dat in beide modellen een kern van waarheid zit.

Maar dan gaat de vraag zijn: als we naar alle besmettingen kijken, hoeveel % valt te verklaren door Model A en hoeveel door Model B. RIVM (Van Dissel) doet voorkomen alsof Model B het meest dominante model is, besmettingen via aerosolen vinden bijna niet plaats. Maar ikzelf denk dat het eerder 80%-ModelA en 20%-ModelB is. Zelfs zonder wetenschappelijk erkend bewijs zou dat de meest rationele hypothese zijn gezien de vele beschreven besmettingen.

Maar dat rationele bewijs voor deze ‘mix-theorie’ is er ook inmiddels in overvloed van aanwezig, ook in de wetenschappelijke literatuur en de serieuzere pers begint dit gelukkig over te nemen. En juist daarom denk ik dat we ons beleid snel moeten gaan aanpassen. Rutte moet dus wel gaan draaien in de komende weken. Maar niet draaien richting een generiek advies van ‘altijd mondkapje’ in de publieke ruimtes. En wat vooral van belang is, het beleid moet uitlegbaar zijn aan het publiek. En dat is het nu niet. (lees Volkskrant en Trouw).

Op naar deel drie van dit drieluik.