dr.Frank versus Melchior Meijer? De Oliebollencase

Twee dagen geleden schreef Frank van Berkum aka dr.Frank een stukje in de Telegraaf met de titel “Oliebollen gezonder dan eierkoeken”. Natuurlijk is dit een verwijzing naar zijn voorganger Sonja Bakker. De koningin van de eierkoeken en wat mij betreft een dieetcharlatan. Het argument van Frank dat een oliebol per 100 gram minder kcal zit klopt natuurlijk gewoon. Waarschijnlijk klopt ook het argument ‘vezel’, al blijft het gek om een oliebol te promoten met dit argument. Een oliebol is lekker, maar natuurlijk niet gezond. En twee ongezonde producten met elkaar vergelijken en eentje dan als ‘het gezondst’ uitroepen is niet zo zinvol lijkt me. Enfin, Frank zal het wel doen vanwege de media-aandacht ;-(

Rondom vet slaat de dr. Frank de plank overigens goed mis. Melchior Meijer omschrijft dit op zijn blog loepzuiver. Vooral het argument verhouding omega 6 versus omega 3 is volgens mij erg sterk. Eerder schreef ik daar zelf ook een artikel over (met dank aan reactie van Liesbeth). De inhoudelijke argumenten van Melchior heeft hij in zijn artikel “Dokter Frank en zijn ‘gezonde’ oliebollen” reeds opgeschreven. Nu gok ik erop dat Frank wel met een reactie zal komen met de strekking “op kcal klopt mijn vergelijking, maar de nuance m.b.t. micro-nutrienten van Melchior klopt” en verder “mijn stukje was leuk en luchtig bedoeld zo aan het einde van het jaar”. En die argumenten zou ik ook snappen. Op Foodlog.nl stond overigens eerder een artikel over het onderwerp vet “Martijn, Melchior en Frits: en nu de waarheid over vet!

Ben ik nu de kool en de geit aan het sparen? Ja, dat doe ik, en ook nog eens bewust. Als wetenschapsjournalist heb ik Melchior inhoudelijk hoog zitten. Wellicht is Melchior zelfs een betere voeding en gezondheidswetenschapper dan Frank is (wat hij overigens niet is, hij zal dat ook nooit van zichzelf zeggen). Maar Frank heeft ook een verhaal en visie die ondanks gebrek aan nuance goed is. Ik ken geen andere voorbeelden van een praktiserende arts/dokter die zo bewust gezonde voeding en lifestyle probeert te promoten als onderdeel van lifestyle verbetering en obesitasbestrijding. Hierin durft Frank wel een ander geluid te laten horen dan velen van zijn collega’s die met plezier insuline blijven voor voorschrijven. Frank: “beperking op koolhydraat en voldoende eiwit is key”. Daarnaast kan je met media-aandacht in de Telegraaf veel meer maatschappelijke impact krijgen dan met een kleine online specialisten blog. Mijn advies aan Frank is om regelmatig contact te houden met Melchior. Dan komt het goed. Kortom, we moeten Frank gewoon blijven steunen in zijn missie en hem soms wat inhoudelijke tips geven. Ik zal dat wel blijven doen.

Toch maar even inhoudelijk, een oliebol is inderdaad tweemaal zo zwaar als een eierkoek: 65-80 gram oliebol versus de 30 gram eierkoek. Vanuit kcal perspectief kan je beter een eierkoek eten dan een oliebol; Sonja heeft wat dat betreft wel gelijk. Maar beide zijn uiteindelijk gewoon een ‘ongezond’ tussendoortje. Tussendoortjes die niets te maken heeft met voedsel of gezonde voeding. Eet liever wat eieren met spek ’s ochtends, zodat je geen trek in een tussendoortje krijgt. Zelf geniet ik overigens wel van een verse oliebol (en ook wel 2 😉 ) en volgens mij is daar niets mis mee met oud-en-nieuw (maar elke dag is too much). Van eierkoeken gruwel ik. Dus liever een paar oliebollen van Frank met eenmaal per jaar met oud-en-nieuw dan elke week (of erger elke dag!) een paar eierkoeken van Sonja.


Ik wens een ieder overigens een heel fijn oud en nieuw, en een TOP 2012 toe! Zijn jullie allemaal voorzichtig met vuurwerk?

20 gedachten over “dr.Frank versus Melchior Meijer? De Oliebollencase

  1. Gister avond kreeg ik van Frank van Berkum deze reactie met het verzoek deze hier te plaatsen:

    Wouter,
    Ik las je commentaar en ook dat op de site van MM.

    Je weet dat ik een zekere sympathie heb voor het fenomeen oerdieet en de uitdrager daarvan, Melchior Meijer. Hoewel ik hem nooit heb ontmoet, stond een gesprek over voeding met hem op mijn verlanglijstje. Ook als hij een mening (want het oerdieet is meer een opinie dan wetenschap) bijna tot dogma verheft, vind ik zo’n gesprek interessant. Maar dan wel een discussie met nuances en respect voor verschillen in inzicht. Een mening dient te worden onderbouwd met wetenschappelijke referenties. Citeer je een ander, lees dan goed wat hij schrijft. Begrijp je het niet, zeg dat dan of onthoud je van commentaar. Indien een discussie daar niet aan voldoet en op dogmatische wijze wordt overschreeuwd, voel ik me niet langer geroepen mee te discussiëren. Vandaar dat ik zo langzamerhand inzie dat er spelregels op internetfora nodig zijn. Soms is een moderator onmisbaar.

    Ter info, alle beweringen over vet (verzadigd vs onverzadigd) in mijn column zijn gebaseerd op wetenschappelijk onderzoeken met serumlipiden en/of hart- en vaatziekten als eindpunt. Hoe aardig de omega-3 en -6 discussie ook is, er zijn onvoldoende causale studies met keiharde eindpunten zoals sterfte en hart- en vaatziekten, althans ik ken ze niet. Er zijn vele onderzoeken betreffende verzadigd vet (bv boter), transvetten, PUFA’s en MUFA’s. Zowel onderzoeken met positieve als negatieve bevindingen. Daar heb ik mijn oliebollencolumn op gebaseerd.

    Het getuigt van bad science als je daar aan voor bij gaat. Biochemische modellen al of niet gelardeerd met (zwak) epidemiologisch onderzoek lokken altijd een discussie uit. Dat is goed, zo komt meningsvorming tot stand. Echter, een mening als enige waarheid uitdragen, is op zijn zachts gezegd onhandig. Daarmee gooit MM het kind met het badwater weg, het gevolg is dat er alleen volgelingen overblijven. Dan preek je voor een heel kleine parochie.

    Dat is jammer, want hij heeft wel degelijk een interessante boodschap. Een boodschap die ook voor mijn beroepsgroep de moeite waard is. Ik durf dat te beweren, want er wordt veel genuanceerder gedacht en gesproken over vetten (verzadigd versus onverzadigd, omega 3 vs omega 6) en koolhydraten dan enkele jaren geleden. Ik gebruik het woord genuanceerd hier bewust nogmaals. Het is jammer dat een boeiende man (want ik denk dat MM dat is) met visie en de gave van het woord zichzelf op deze wijze isoleert.

    Like

  2. De wetenschapper in mij geeft je helemaal gelijk. Natuurlijk moet je in een inhoudelijke discussie met argumenten komen (ook ik wordt inmiddels op de persoon aangevallen). Mocht je een hypothese of mening hebben, dan zou je deze niet als wetenschappelijk feit mogen poneren. Een discussie gaat inderdaad veel beter zijn als we in discussies -dus ook op internetfora- scherper onderscheid maken tussen 'wat weten we' , 'waar is inhoudelijk discussie over', 'wat is een prive mening'.

    Rondom omega 6 en 3 is zeker nog niet het laatste woord gezegd. Daarin volg ik daarom voorlopig mijn wetenschappelijk intuïtie en eigen ervaring. Hard wetenschappelijk bewijs is er niet (mede omdat onderzoeksmethoden zoals epidemiologie zoals o.a. bedreven door onze geliefde Frans Kok geen causaliteitsbewijs kunnen leveren). En toch slik ik zelf voorlopig extra omega 3 en ben voorzichtig met verrijkte margarines. Ook slik ik 200% van de ADI van Vitamine D. Melchior Meijer zou ook zeker minder stellig kunnen (moeten?) zijn m.b.t. 6 en 3. Enfin, laat hem zelf maar reageren.

    Tenslotte vind ik het niet verstandig dat jij en MM op details met elkaar in discussie gaan. Jullie hebben in grote mate een zelfde boodschap: Beperkt koolhydraat, eet voldoende eiwit (maar zeker niet teveel), eet veel groente en eet een paar stuks fruit (maar zeker ook niet te veel). Dit bindt volgens mij. En of je dat dat Paleo, soft-paleo of drFrank wilt noemen, dat maakt toch niet zoveel uit? Wat zou het mooi zijn als in 2012 deze boodschap bij een nog bredere groep Nederlandser bekend zou worden. En dat er meerdere ambassadeurs zijn; Nederland kan dan toch alleen maar gezonder worden? Samenwerken lijkt me daarom veel functioneler in dit geval. Wellicht is een soft-paleo etentje tussen jullie (ik schuif graag aan 😉 ) op zijn plek?

    Ik heb nog twee onderwerpen die niet ter sprake komen in jouw reactie:
    1. De suggestie is nu gewekt alsof een oliebol gezond is, daar heb ik een ook beetje moeite mee. Dat is denk ik niet wat jij wilt zeggen. “Minder ongezond dan een eierkoek zou nog kunnen”. Dit lijkt een nuance maar is het in mijn ogen niet. Verder ben ik van mening dat jij als arts en bekende Nederlander beter alleen over voedingspatronen maar niet over individueel voedsel zou moeten praten. Er zijn veel mensen die je volgen (o.a. via de Telegraaf) en die snappen dat verschil denk ik niet.
    2. Zelf ben ik technologisch voedingswetenschapper en ondernemer. Ik ben geen diëtiste, arts of bekende Nederlander. Ik doe soms uitspraken rondom voeding en gezondheid op basis van een kennis, maar op basis van een denkrichting en intuïtie. Maar bewijs heb ik dan (nog) niet. Wel is het goed om te vertellen dat binnen TOP er heel veel kennis zit. Als we alles in deze wereld eerst moeten wetenschappelijk moeten gaan bewijzen dan komen we niet verder in onze ontwikkelingen. De gebroeders Wright hebben eerst een vliegtuig bedacht, toen zijn ze een vliegtuig gaan toepassen. Het wetenschappelijk bewijs (drag/lift/..) is pas achteraf gegeven. Zo gaat het heel vaak in onze maatschappij (al denken de nodige wetenschappelijk onderzoekers dat ze altijd voorop lopen). Tenslotte is niet alles reductionistisch wetenschappelijk te benaderen. Onze gezondheid heeft 'emergente' eigenschappen. En onze onze kennis rondom voeding & gezondheid staat gelukkig ook niet stil.

    Ik zal aan Melchior vragen om nog een reactie te geven op jouw reactie.

    Like

  3. Systematic Review

    n-6 Fatty acid-specific and mixed polyunsaturate dietary interventions have different effects on CHD risk: a meta-analysis of randomised controlled trials

    Christopher E. Ramsdena1 c1, Joseph R. Hibbelna1, Sharon F. Majchrzaka1 and John M. Davisa2
    a1 Section on Nutritional Neurosciences, Laboratory of Membrane Biochemistry and Biophysics, NIAAA, NIH, Bethesda, MD, USA
    a2 Department of Psychiatry, School of Medicine, University of Illinois, Chicago, IL, USA

    Abstract

    Randomised controlled trials (RCT) of mixed n-6 and n-3 PUFA diets, and meta-analyses of their CHD outcomes, have been considered decisive evidence in specifically advising consumption of ‘at least 5–10 % of energy as n-6 PUFA’. Here we (1) performed an extensive literature search and extracted detailed dietary and outcome data enabling a critical examination of all RCT that increased PUFA and reported relevant CHD outcomes; (2) determined if dietary interventions increased n-6 PUFA with specificity, or increased both n-3 and n-6 PUFA (i.e. mixed n-3/n-6 PUFA diets); (3) compared mixed n-3/n-6 PUFA to n-6 specific PUFA diets on relevant CHD outcomes in meta-analyses; (4) evaluated the potential confounding role of trans-fatty acids (TFA). n-3 PUFA intakes were increased substantially in four of eight datasets, and the n-6 PUFA linoleic acid was raised with specificity in four datasets. n-3 and n-6 PUFA replaced a combination of TFA and SFA in all eight datasets. For non-fatal myocardial infarction (MI)+CHD death, the pooled risk reduction for mixed n-3/n-6 PUFA diets was 22 % (risk ratio (RR) 0·78; 95 % CI 0·65, 0·93) compared to an increased risk of 13 % for n-6 specific PUFA diets (RR 1·13; 95 % CI 0·84, 1·53). Risk of non-fatal MI+CHD death was significantly higher in n-6 specific PUFA diets compared to mixed n-3/n-6 PUFA diets (P = 0·02). RCT that substituted n-6 PUFA for TFA and SFA without simultaneously increasing n-3 PUFA produced an increase in risk of death that approached statistical significance (RR 1·16; 95 % CI 0·95, 1·42). Advice to specifically increase n-6 PUFA intake, based on mixed n-3/n-6 RCT data, is unlikely to provide the intended benefits, and may actually increase the risks of CHD and death.

    (Received August 18 2010)
    (Accepted September 01 2010)

    Key Words:

    Linoleic acid; n-6 Fatty acids; PUFA; Randomised controlled trials
    Correspondence:
    c1 Corresponding author: Dr C. E. Ramsden, Tel. +1 301 435 6591, fax +1 301 402 0016, email chris.ramsden@nih.gov

    Like

  4. Asia Pac J Clin Nutr 2008;17 (S1):131-134 131

    Review Article

    The omega-6/omega-3 fatty acid ratio, genetic variation, and cardiovascular disease

    Artemis P Simopoulos MD

    The Center for Genetics, Nutrition and Health, Washington, DC, USA

    A high omega-6/omega-3 ratio, as is found in today’s Western diets, promotes the pathogenesis of many chronic diseases, including cardiovascular disease. Increased dietary intake of linoleic acid (LA) leads to oxida- tion of low-density lipoprotein (LDL), platelet aggregation, and interferes with the incorporation of essential fatty acids (EFA) in cell membrane phopholipids. Both omega-6 and omega-3 fatty acids influence gene ex- pression. Omega-3 fatty acids have strong anti-inflammatory effects, suppress interleukin 1β (IL-1β), tumor ne- crosis factor-α (TNFα) and interleukin-6 (IL-6), whereas omega-6 fatty acids tend to be pro-inflammatory. Be- cause inflammation is at the base of many chronic diseases, including coronary heart disease, dietary intake of omega-3 fatty acids plays an important role in the manifestation of disease, particularly in persons with genetic variation, as for example in individuals with genetic variants at the 5-lipoxygenase (5-LO). Increased dietary arachidonic acid (AA) significantly enhances the apparent atherogenic effect of genotype, whereas increased dietary intake of omega-3 fatty acids eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA) blunts this effect. The diet-gene interaction further suggests that dietary omega-6 fatty acids promote, whereas marine omega-3 fatty acids EPA and DHA inhibit leukotriene-mediated inflammation that leads to atherosclerosis in this subpopulation.

    Key Words: omega-6/omega-3 ratio, genetic variation, gene expression, inflammation, cardiovascular disease

    Like

  5. Okuyama H, Ichikawa Y, Sun Y, Hamazaki T, Lands W:
    Why Isn’t the Causal Relationship between Linoleic Acid and Mortalities from Coronary Heart Disease and Stroke Revealed by Clinical Studies?
    Okuyama H (ed): Prevention of Coronary Heart Disease. World Rev Nutr Diet. Basel, Karger, 2007, vol 96, pp 105-118
    (DOI: 10.1159/000097810)

    Like

  6. American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 80, No. 5, 1175-1184, November 2004
    © 2004 American Society for Clinical Nutrition

    ORIGINAL RESEARCH COMMUNICATION

    Dietary fats, carbohydrate, and progression of coronary atherosclerosis in postmenopausal women1,2,3
    Dariush Mozaffarian, Eric B Rimm and David M Herrington
    1 From the Channing Laboratory, Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital and Harvard Medical School, and the Departments of Epidemiology and Nutrition, Harvard School of Public Health, Boston (DM and EBR); the Health Services Research and Development Program, Veterans Affairs Puget Sound Health Care System, Seattle (DM); the Cardiovascular Nutrition Laboratory, Jean Mayer US Department of Agriculture Human Nutrition Research Center on Aging at Tufts University, Boston (AHL and ATE); and the Section on Cardiology, Department of Internal Medicine, and the Department of Public Health Sciences, Wake Forest University, Winston-Salem, NC (DMH)

    Background: The influence of diet on atherosclerotic progression is not well established, particularly in postmenopausal women, in whom risk factors for progression may differ from those for men.

    Objective: The objective was to investigate associations between dietary macronutrients and progression of coronary atherosclerosis among postmenopausal women.

    Design: Quantitative coronary angiography was performed at baseline and after a mean follow-up of 3.1 y in 2243 coronary segments in 235 postmenopausal women with established coronary heart disease. Usual dietary intake was assessed at baseline.

    Results: The mean (±SD) total fat intake was 25 ± 6% of energy. In multivariate analyses, a higher saturated fat intake was associated with a smaller decline in mean minimal coronary diameter (P = 0.001) and less progression of coronary stenosis (P = 0.002) during follow-up. Compared with a 0.22-mm decline in the lowest quartile of intake, there was a 0.10-mm decline in the second quartile (P = 0.002), a 0.07-mm decline in the third quartile (P = 0.002), and no decline in the fourth quartile (P < 0.001); P for trend = 0.001. This inverse association was more pronounced among women with lower monounsaturated fat (P for interaction = 0.04) and higher carbohydrate (P for interaction = 0.004) intakes and possibly lower total fat intake (P for interaction = 0.09). Carbohydrate intake was positively associated with atherosclerotic progression (P = 0.001), particularly when the glycemic index was high. Polyunsaturated fat intake was positively associated with progression when replacing other fats (P = 0.04) but not when replacing carbohydrate or protein. Monounsaturated and total fat intakes were not associated with progression. Conclusions: In postmenopausal women with relatively low total fat intake, a greater saturated fat intake is associated with less progression of coronary atherosclerosis, whereas carbohydrate intake is associated with a greater progression. Key Words: Diet • saturated fat • carbohydrate • coronary atherosclerosis • women

    Like

  7. En dan natuurlijk…

    © 2010 American Society for Nutrition
    Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease1,2,3,4,5
    Patty W Siri-Tarino, Qi Sun, Frank B Hu, and Ronald M Krauss
    + Author Affiliations

    1From the Children's Hospital Oakland Research Institute Oakland CA (PWS-TRMK)the Departments of Nutrition (QSFBH)Epidemiology (FBH) Harvard School of Public Health Boston MA.
    + Author Notes

    ↵2 PWS-T and QS contributed equally to this work.

    ↵3 The contents of this article are solely the responsibility of the authors and do not necessarily represent the official view of the National Center for Research Resources (http://www.ncrr.nih.gov) or the National Institutes of Health.

    ↵4 Supported by the National Dairy Council (PWS-T and RMK) and made possible by grant UL1 RR024131-01 from the National Center for Research Resources, a component of the National Institutes of Health (NIH), and NIH Roadmap for Medical Research (PWS-T and RMK). QS was supported by a Postdoctoral Fellowship from Unilever Corporate Research. FBH was supported by NIH grant HL60712.

    ↵5 Address correspondence to RM Krauss, Children's Hospital Oakland Research Institute, 5700 Martin Luther King Junior Way, Oakland, CA 94609. E-mail: rkrauss@chori.org.

    Next Section
    Abstract

    Background: A reduction in dietary saturated fat has generally been thought to improve cardiovascular health.

    Objective: The objective of this meta-analysis was to summarize the evidence related to the association of dietary saturated fat with risk of coronary heart disease (CHD), stroke, and cardiovascular disease (CVD; CHD inclusive of stroke) in prospective epidemiologic studies.

    Design: Twenty-one studies identified by searching MEDLINE and EMBASE databases and secondary referencing qualified for inclusion in this study. A random-effects model was used to derive composite relative risk estimates for CHD, stroke, and CVD.

    Results: During 5–23 y of follow-up of 347,747 subjects, 11,006 developed CHD or stroke. Intake of saturated fat was not associated with an increased risk of CHD, stroke, or CVD. The pooled relative risk estimates that compared extreme quantiles of saturated fat intake were 1.07 (95% CI: 0.96, 1.19; P = 0.22) for CHD, 0.81 (95% CI: 0.62, 1.05; P = 0.11) for stroke, and 1.00 (95% CI: 0.89, 1.11; P = 0.95) for CVD. Consideration of age, sex, and study quality did not change the results.

    Conclusions: A meta-analysis of prospective epidemiologic studies showed that there is no significant evidence for concluding that dietary saturated fat is associated with an increased risk of CHD or CVD. More data are needed to elucidate whether CVD risks are likely to be influenced by the specific nutrients used to replace saturated fat.

    See corresponding editorial on page 497

    Like

  8. Molecular Diagnostics
    British Journal of Cancer 105, 1750-1758 (22 November 2011) | doi:10.1038/bjc.2011.434

    ARTICLE TOOLS
    Send to a friend
    Export citation
    Rights and permissions
    Order commercial reprints
    Bookmark in Connotea
    SEARCH PUBMED FOR
    N Nishioka
    T Matsuoka
    M Yashiro
    K Hirakawa
    K Olden
    J D Roberts
    more authors of this article
    Linoleic acid enhances angiogenesis through suppression of angiostatin induced by plasminogen activator inhibitor 1

    N Nishioka, T Matsuoka, M Yashiro, K Hirakawa, K Olden and J D Roberts

    Abstract
    Background:

    The intake of dietary fatty acids is highly correlated with the risk of various cancers. Linoleic acid (LA) is the most abundant polyunsaturated fat in the western diet, but the mechanism(s) by fatty acids such as LA modulate cancer cells is unclear. In this study, we examined the role of LA in various steps in gastric cancer progression.

    Methods:

    The difference in gene expression between LA-treated and untreated OCUM-2MD3 gastric carcinoma cells was examined by mRNA differential display. The involvement of candidate genes was examined by oligo- and plasmid-mediated RNA interference. Biological functions of several of these genes were examined using in vitro assays for invasion, angiogenesis, apoptosis, cell viability, and matrix digestion. Angiogenesis in vivo was measured by CD-31 immunohistochemistry and microvessel density scoring.

    Results:

    LA enhanced the plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) mRNA and protein expression, which are controlled by PAI-1 mRNA-binding protein. LA-stimulated invasion depended on PAI-1. LA also enhanced angiogenesis by suppression of angiostatin, also through PAI-1. LA did not alter cell growth in culture, but increased dietary LA-enhanced tumour growth in an animal model.

    Conclusion:

    Our findings suggest that dietary LA impacts multiple steps in cancer invasion and angiogenesis, and that reducing LA in the diet may help slow cancer progression.

    Like

  9. Okuyama H, Ichikawa Y, Sun Y, Hamazaki T, Lands W:
    Cancers Common in the USA Are Stimulated by ω 6 Fatty Acids and Large Amounts of Animal Fats, but Suppressed by ω 3 Fatty Acids and Cholesterol.
    Okuyama H (ed): Prevention of Coronary Heart Disease. World Rev Nutr Diet. Basel, Karger, 2007, vol 96, pp 143-149
    (DOI: 10.1159/000097813)

    Chapter 9

    Cancers Common in the USA Are Stimulated by ��6 Fatty Acids and Large Amounts of Animal Fats, but Suppressed by ��3 Fatty Acids and CholesterolLong-term follow-up studies on general populations performed in different countries revealed that cancer mortality and/or all-cause mortality tended to be lower in higher TC groups, e.g. 650 years of age in Austria, 660 years of age in France, 685 years of age in the Netherlands, 671 years of age in the USA and 640 years of age in Japan. On the other hand, suppression of the LA (AA) cascade by drugs, dietary manipulation or genetic modification was re- vealed to be effective in suppressing carcinogenesis. Thus, the LA cascade ap- pears to be involved in both atherogenesis and carcinogenesis. In this chapter, our current understandings on the effects of FAs and cholesterol on carcino- genesis are briefly summarized.
    9.1.
    Enhanced Linoleic Acid Cascade as a Major Risk Factor of Cancers Common in Industrialized Countries

    Like

  10. American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 83, No. 6, S1483-1493S, June 2006
    © 2006 American Society for Nutrition
    Supplement: n–3 Fatty Acids: Recommendations for Therapeutics and Prevention
    Healthy intakes of n–3 and n–6 fatty acids: estimations considering worldwide diversity1,2,3,4,5
    Joseph R Hibbeln, Levi RG Nieminen, Tanya L Blasbalg, Jessica A Riggs and William EM Lands
    1 From the Laboratory of Membrane Biochemistry and Biophysics and the National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, National Institutes of Health, Bethesda, MD
    2 Presented at the symposium “n–3 Fatty Acids: Recommendations for Therapeutics and Prevention,” held at the Institute of Human Nutrition, Columbia University, New York, NY, 21 May 2005.

    3 This article reflects solely the scientific opinions of the authors and is not to be considered as a statement from any agency of the US federal government.

    4 Supported by the Intramural Research Program of the National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism and by a gift from John M Davis, MD.

    5 Address reprint requests to JR Hibbeln, Senior Clinical Investigator, LMBB, National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, NIH, 31 Center Drive 1B58 MSC2088, Bethesda, MD 20892-2088. E-mail:jhibbeln@mail.nih.gov.

    ABSTRACT

    Background: The worldwide diversity of dietary intakes of n–6 and n–3 fatty acids influences tissue compositions of n–3 long-chain fatty acids (LCFAs: eicosapentaenoic, docosapentaenoic, and docosahexaenoic acids) and risks of cardiovascular and mental illnesses.

    Objective: We aimed to estimate healthy dietary allowances for n–3 LCFAs that would meet the nutrient requirements of 97–98% of the population.

    Design: Deficiency in n–3 LCFAs was defined as attributable risk from 13 morbidity and mortality outcomes, including all causes, coronary heart disease, stroke, cardiovascular disease, homicide, bipolar disorder, and major and postpartum depressions. Dietary availability of n–3 LCFAs from commodities for 38 countries and tissue composition data were correlated by best fit to each illness in deficiency risk models.

    Results: The potential attributable burden of disease ranged from 20.8% (all-cause mortality in men) to 99.9% (bipolar disorder). n–3 LCFA intake for Japan (0.37% of energy, or 750 mg/d) met criteria for uniformly protecting >98% of the populations worldwide. n–3 LCFA intakes needed to meet a tissue target representative of Japan (60% n–3 in LCFA) ranged from 278 mg/d (Philippines, with intakes of 0.8% of energy as linoleate, 0.08% of energy as α-linolenate, and 0.06% of energy as arachidonic acid) to 3667 mg/d (United States, with 8.91% of energy as linoleate, 1.06% of energy as α- linolenate, and 0.08% of energy as arachidonic acid).

    Conclusions: With caveats inherent for ecologic, nutrient disappearance analyses, a healthy dietary allowance for n–3 LCFAs for current US diets was estimated at 3.5 g/d for a 2000-kcal diet. This allowance for n–3 LCFAs can likely be reduced to one-tenth of that amount by consuming fewer n–6 fats.

    Key Words: n–3 Fatty acids • Dietary Reference Intake • Adequate Intake • Recommended Dietary Allowance • docosahexaenoic acid • eicosapentaenoic acid • arachidonic acid • linoleic acid • dose-response study • omega-3 fatty acids

    Like

  11. Beschermen doet het ook al niet…

    Isr J Med Sci. 1996 Nov;32(11):1134-43.

    Diet and disease–the Israeli paradox: possible dangers of a high omega-6 polyunsaturated fatty acid diet.

    Yam D, Eliraz A, Berry EM.

    Source

    Department of Membrane Research and Biophysics, Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel.

    Abstract

    Israel has one of the highest dietary polyunsaturated/saturated fat ratios in the world; the consumption of omega-6 polyunsaturated fatty acids (PUFA) is about 8% higher than in the USA, and 10-12% higher than in most European countries. In fact, Israeli Jews may be regarded as a population-based dietary experiment of the effect of a high omega-6 PUFA diet, a diet that until recently was widely recommended. Despite such national habits, there is paradoxically a high prevalence of cardiovascular diseases, hypertension, non-insulin-dependent diabetes mellitus and obesity-all diseases that are associated with hyperinsulinemia (HI) and insulin resistance (IR), and grouped together as the insulin resistance syndrome or syndrome X. There is also an increased cancer incidence and mortality rate, especially in women, compared with western countries. Studies suggest that high omega-6 linoleic acid consumption might aggravate HI and IR, in addition to being a substrate for lipid peroxidation and free radical formation. Thus, rather than being beneficial, high omega-6 PUFA diets may have some long-term side effects, within the cluster of hyperinsulinemia, atherosclerosis and tumorigenesis.

    Like

  12. Exp Biol Med (Maywood). 2008 Jun;233(6):674-88. Epub 2008 Apr 11.

    The importance of the omega-6/omega-3 fatty acid ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases.

    Simopoulos AP.

    Source

    The Center for Genetics, Nutrition and Health, 2001 S Street, NW, Suite 530, Washington, DC 20009, USA. cgnh@bellatlantic.net

    Abstract

    Several sources of information suggest that human beings evolved on a diet with a ratio of omega-6 to omega-3 essential fatty acids (EFA) of approximately 1 whereas in Western diets the ratio is 15/1-16.7/1. Western diets are deficient in omega-3 fatty acids, and have excessive amounts of omega-6 fatty acids compared with the diet on which human beings evolved and their genetic patterns were established. Excessive amounts of omega-6 polyunsaturated fatty acids (PUFA) and a very high omega-6/omega-3 ratio, as is found in today's Western diets, promote the pathogenesis of many diseases, including cardiovascular disease, cancer, and inflammatory and autoimmune diseases, whereas increased levels of omega-3 PUFA (a lower omega-6/omega-3 ratio), exert suppressive effects. In the secondary prevention of cardiovascular disease, a ratio of 4/1 was associated with a 70% decrease in total mortality. A ratio of 2.5/1 reduced rectal cell proliferation in patients with colorectal cancer, whereas a ratio of 4/1 with the same amount of omega-3 PUFA had no effect. The lower omega-6/omega-3 ratio in women with breast cancer was associated with decreased risk. A ratio of 2-3/1 suppressed inflammation in patients with rheumatoid arthritis, and a ratio of 5/1 had a beneficial effect on patients with asthma, whereas a ratio of 10/1 had adverse consequences. These studies indicate that the optimal ratio may vary with the disease under consideration. This is consistent with the fact that chronic diseases are multigenic and multifactorial. Therefore, it is quite possible that the therapeutic dose of omega-3 fatty acids will depend on the degree of severity of disease resulting from the genetic predisposition. A lower ratio of omega-6/omega-3 fatty acids is more desirable in reducing the risk of many of the chronic diseases of high prevalence in Western societies, as well as in the developing countries.

    Like

  13. Okuyama, et al, onlangs

    Abstract

    The risk from hypercholesterolemia has been overemphasized for years in Japan. Many of the Japanese epidemiological studies showed that high cholesterol levels, those between 240 and 260 mg/dL (6.2–6.7 mmol/L), are the safest in terms of all-cause mortality. Some epidemiological studies showed no upper limits of benefit for serum cholesterol levels. Therefore, treating subjects with 240 to 260 mg/dL of cholesterol references the paradox of treating those who are least likely to die. When serum cholesterol levels are estimated to be high, dietary intervention is often recommended. However, an observational study performed in Japan showed that cholesterol-reducing diets might increase the risk of acute myocardial infarction nearly three times. It is about time that we changed our attitude toward cholesterol especially in Japan.

    Like

  14. Wat jammer dat Melchior reageert met uitsluitend Engelse wetenschappelijke studies, voor mij als zeer geinteresseerde leek niet te volgen. Een gemiste kans wat mij betreft, want dit is een discussie die voor velen interessant is!!!

    Like

  15. Nog een zetje Wouter. Ben best bereid om een vertaling te leveren, maar wel graag precies formuleren. Er gaat -ondanks de hulp van Google Translate- toch nog wel aardig wat tijd in zitten. James

    Like

  16. Wouter, Leuk dat Dr Frank gereageerd heeft. Wat ik op Melchior's blog zei is dat Dr Frank het voor het grote publiek brengt en in termen die zij begrijpen. Laten we nou eerlijk zijn, heel Nederland gelooft in de waarde van het “ik kies bewust logo” Ja er zit minder zout in het product, maar hoeveel minder? Als het nu 28 gram is en voorheen 29 gram, dan zet dat geen zoden aan de dijk. Dat melden de fabrikanten niet. De goegemeente gelooft heilig dat ze een gezonde keuze hebben gemaakt. Ik kan lullen als Brugman dat het tegendeel waar is, maar de boodschap komt niet over. Dat oliebollen gezonder zijn dan eierkoeken zullen zij aanvaarden terwijl ik zou denken dat ze even slecht zijn. Ze kunnen nog enigszins “gezond” zijn als je ze zelf maakt, want je kunt dan extra rozijnen toevoegen enz en ze in een andere olie bakken dan zonnebloem olie. De oliebollen die je koopt waar misschien een of twee rozijntjes inzitten…. Gelukkig dat je ze maar een keer per jaar eet.
    Jo tB

    Like

Geef een reactie

Vul je gegevens in of klik op een icoon om in te loggen.

WordPress.com logo

Je reageert onder je WordPress.com account. Log uit / Bijwerken )

Twitter-afbeelding

Je reageert onder je Twitter account. Log uit / Bijwerken )

Facebook foto

Je reageert onder je Facebook account. Log uit / Bijwerken )

Google+ photo

Je reageert onder je Google+ account. Log uit / Bijwerken )

Verbinden met %s