Een COVID risico-analyse met de informatie van nu. Hoeveel mensen komen op de IC van een Ziekenhuis? Een analyse van data van Stichting NICE. Focus op verzorgingstehuizen!

Ik kreeg deze ochtend feedback van een vriendje die het wel erg cru vond dat ik twee blogjes schreef over de IFR en dus over sterfte. Ja, natuurlijk kan je ook behoorlijk ziek worden en zelf lang nog chronische gevolgen krijgen van COVID. Ik ontken dat absoluut niet.

Laten we dus maar eens gaan kijken naar de data die sinds begin van de pandemie wordt verzameld door Stichting NICE. Het eerste plaatje hieronder geeft het aantal IC opnamen weer. De enorme piek links was de echt serieuze pandemie piek in maart en april dit jaar. Nu in september zijn er ook IC opnamen door COVID, maar enorm veel minder. Ik vind dat we daarom ook niet kunnen spreken van een tweede golf. Er is een kleine toename dat klopt wel, maar deze is beheersbaar.

Alle IC opnamen vanaf het begin van de pandemie zijn ook door NICE verwerkt naar leeftijdscategorie. Je ziet ook in deze onderstaande grafiek duidelijk dat vooral ouderen worden opgenomen en dus tot de risicogroep behoren, Ook kan je zien dat toch flink wat van de mensen die wordt opgenomen op een IC uiteindelijk sterft (de rode stukken in de grafiek), vooral bij de groep ouderen.

Nu zijn er ook veel minder ouderen mensen in Nederland (75% van de populatie is jonger dan 60 jaar, 26% is ouder dan 60 jaar), en dus zal ik deze data verwerken, vergelijkbaar als de IFR per leeftijdscategorie. Dit om vervolgens te kunnen inschatten hoe groot de kans is dat je op de IC beland, hoe groot vervolgens de kans is dat je het overleeft als je op de IC komt. Ook heb ik geprobeerd om in te schatten hoeveel mensen er naar de IC hadden moeten gegaan maar daar niet naartoe gegaan zijn (=triage).

Ik heb de data-punten afgeschat vanaf de grafiek van NICE, en dus kunnen er her en der wat afrondingsfouten in deze data zitten, maar voor de algemene conclusies maakt dat niet uit. Mijn excel file is ook gewoon weer te downloaden.

Het is niet het doel van dit blogje, maar op basis van de NICE data schat ik dat er triage heeft plaatsgevonden voor tussen de 10.000 en 20.000 mensen, vooral mensen die boven de 60 jaar oud zijn (en 10k triage in leeftijdscohort boven de 80 jaar). Deze mensen hebben a) zelf of via hun familie ervoor gekozen om niet opgenomen te worden op de IC, b) of een medisch specialist heeft hiervoor gekozen, c) of stierven voordat ze naar het ziekenhuis konden.

Deze zeer ruwe afschatting bevestigd wel ook mijn eerdere berekening uit mei 2020 waarbij ik aangaf dat er tussen de 3000 en 6000 extra IC plekken eigenlijk nodig zijn in Nederland als we ook alle ouderen wel naar de IC zouden sturen die IC hulp nodig zouden hebben.

Terug naar het onderwerp van dit blog. Een derde (34%) van de werkelijke COVID IC opnamen komt dus voor rekening van de leeftijdscategorie tot 60 jaar oud (zie excel). Als we echter geen triage had toegepast op ouderen boven de 60 jaar, dan zou dat echter rond de 4% zijn (en hadden we ook vele duizenden extra IC plekken nodig in Nederland, IC plekken die we toen en nu niet hadden). Zonder triage zou het aantal IC opnamen in de leeftijdscategorie 60+ veel hoger zijn, en dus automatisch het aandeel jongeren percentueel lager. Er zijn in de laatste 6 maanden werkelijk 1080 personen met een leeftijd onder de 60 jaar opgenomen op de IC’s, daarvan zijn er 122 overleden (11%).

We kunnen in navolging van IFR een kans berekenen dat een ‘persoon’ die besmet wordt, opgenomen moet worden op een IC. Ik heb deze factor the “Infection IC Rate (IICR)” genoemd, en deze kansen zijn:

  • Onder de 60 jaar : 0,07% kans om op de IC opgenomen te komen.
  • Boven de 60 jaar : deze kans hangt af van de triage:
    • Met triage (situatie maart en april) : 0,4% kans
    • Werkelijke kans inschatting (op basis van IC behoefte) : 4,5% kans

Ter vergelijking de kans op sterfte (IFR, model F4I):

  • Onder de 60 jaar : 0,02% kans om te sterven bij een besmetting
  • Boven de 60 jaar : 2,09% kans om te sterven bij een besmetting.

Als je op de IC terecht komt dan ben je absoluut niet blij, ik zal een opnamen nooit bagatelliseren. Een gemiddelde patient die tussen de 60 en 69 jaar oud is een op de IC terecht komt, heeft een 30% kans om te sterven. Een gemiddelde patient tussen de 70 en 79 jaar heeft een 43% kans op sterven. En een gemiddelde patient die ouder is dan 80 jaar heeft een 59% kans om te sterven indien opgenomen wordt op de IC. Dit zijn vreselijke hoge getallen, en ergens snap ik daarom heel erg goed dat er triage heeft moeten plaatsvinden. Je wilt in de praktijk bedden reserveren voor jongeren die a) langer nog te leven hebben, en b) een veel groter kans op overleven heeft dan een 60+ patient.

Nog een paar laatste feitjes die we kunnen geven op basis van de NICE data. Ongeveer 9% van alle COVID sterfte heeft plaatsgevonden op de IC. 91% van de sterfgevallen dus niet (waarschijnlijk zelfs buiten het ziekenhuis). 122 personen met een leeftijd onder de 60 jaar zijn dus gestorven op de IC, en 230 personen met een leeftijd onder de 60 jaar zijn gestorven buiten de IC. Echter rond de 10.000 personen ouder dan 60 jaar zijn gestorven buiten de IC. Ik denk dat dit vooral de sterfgevallen zijn geweest in de verzorgingstehuizen door heel Nederland. Niet op de IC’s maar in de verzorgingstehuizen heeft het grote (onzichtbare) drama plaatsgevonden.

Mijn grote zorg daarom voor het najaar is dat dat veel oversterfte in de verzorgingstehuizen weer kan plaatsvinden. Ons kabinet hoor ik veel te weinig over dit onderwerp. Niet de ziekenhuizen (en hun IC’s) maar het personeel en de bewoners van onze verzorgingstehuizen verdienen al onze aandacht in een ‘beschermingsprogramma’. Er zijn ongeveer 120.000 bedden te beschermen, en met een kans op sterven oplopend naar 10% lopen we daar een risico van ongeveer 12.000 sterfgevallen indien er een tweede golf komt. De risico’s zitten niet bij de jeugd, veel minder bij personen onder 60 jaar, en ook zelfs minder bij ouderen die gewoon in hun eigen huis wonen. Neen, de grootste risico’s blijven zitten in de verzorgingstehuizen. Daar moeten we aan de slag!

Een COVID risico-analyse met de informatie van nu. Van de IFR inschatting voor de populatie naar de risico’s per leeftijdscategorie. >90% sterfte in leeftijd 60+.

Drie dagen geleden schreef ik een blogje over de IFR van een populatie. Het is niet echt goed mogelijk om de IFR nauwkeurig te bepalen. De grootste onnauwkeurigheid van deze IFR calculatie ligt bij de inschatting van het totaal aantal Nederlanders dat besmet is geweest. En we weten ook niet goed hoe het virus over de verschillende leeftijden is verspreid.

Einde mei heb ik ook een berekening gemaakt van de IFR per leeftijdscohort. Hiertoe heb ik de oversterfte gegevens per leeftijd van CBS gebruikt, een inschatting van de besmetting gemaakt (ik gokte einde mei: 7,5-8,8%), en de veronderstelling gedaan dat alle leeftijdscohorten evenredig besmet zijn geweest (en dat weten we volgens mij ook niet goed).

Recent heeft ook het CDC (het Amerikaanse RIVM) een update gegeven van hun schatting van de IFR per leeftijdscohort. Ik heb deze data in excel gezet zodat we wat analyses kunnen gaan uitvoeren (let op ik heb de data van CDC doorgetrokken op basis van de leeftijdscategorieën die ik zelf in mei eerder heb gebruikt, en dat is niet helemaal eerlijk). Je kan duidelijk zien dat ‘mijn schatting’ best overeenkomt met deze meest recente schatting van CDC. Voor hen die geïnteresseerd zijn, mijn excel-file is te downloaden. (garantie tot aan de deur natuurlijk, ik kan niet garanderen dat er ergens foutjes in zitten).

Wat we heel duidelijk zien, is dat de IFR exponentieel stijgt per leeftijd. Het linkerplaatje toont dat. Ik heb daarom ook rechts een plaatje gezet daarom met de IFR uitgedrukt op een logaritmische y-as.

Laten we deze IFR data eens projecten op de Nederlandse bevolking. Links staat ‘mijn model (F4I, oranje letters)’ en rechts de CDC IFR schattingen (blauwe letters). De verschillen zijn niet erg zo groot, de twee modellen lijken erg op elkaar, maar ik heb besloten om beide modellen vanaf nu steeds te gaan gebruiken bij de risico-analyses die ik aan het maken ben (zie resultaten in volgende blogjes).

Wat gelijk opvalt is dat meer dan 90% van de bijna 11k overleden Nederlanders in de leeftijd 60+ zat. Corona is een verschrikkelijk virus voor alle ouderen, echt. Het is niet voor niks dat ik daarom al maanden pleit voor een beleid waarbij we ‘onze ouderen (die dat willen) maximaal beschermen’, ik schreef op 26 maart al daarom “Ouderen boven de 70 jaar mogen niet bezocht worden. Niet thuis, en niet als ze in en verzorgingstehuis zitten. Dit is sociaal vreselijk, maar het is voor hun eigen bestwil.” Maar hier zit ook een opening, een kans. Een kans op beter beleid, beleid dat tot begrip zal leiden bij alle Nederlanders. Ik verwacht daar later -in nieuwe blogjes- op terug te komen.

Met wat rekenen, gokken en inschatten, denk ik dat we nu op een besmettingsniveau zitten van ergens tussen de 10% en 12% van de bevolking. Maar aangezien ouderen veel voorzichtiger dan jongeren geweest zijn sinds april, is vooral de besmetting onder jongeren toegenomen. Hierdoor zijn er weinig extra Corona sterfgevallen bij gekomen. Ik heb daarom een ‘correctie’ factor van 2/3 op de IFR toegepast waardoor de gemiddelde IFR nu in september ‘lager’ is dan de schatting in mei: IFR=0,5%. Weer voor de duidelijkheid en tevens als disclaimer: ik kan dat niet hard maken. Ik veronderstel tevens ook dat in het besmettingsniveau zal toenemen van 12% naar 30% vd bevolking gedurende de komende 50 weken (dus tot na de zomer 2012).

Misschien is er tegen die tijd een vaccin voor ouderen, en zelfs als die er niet komt, verwacht ik geen extreme toename in de sterfte cijfers. Ook dit is een speculatieve gok van mijn kant. Maar laat me dit ook proberen toe te lichten. Ons basis immuunsysteem is best sterk, een recent onderzoek laat zien dat 20%-50% van de bevolking T-cell reactiviteit heeft tegenover corona virussen. Kijk, stel dat dat zo is, dan boffen we! Hoe dan ook, als we gestaag ‘door gaan besmetten van de jongeren’ met gemiddeld 0,3% per week (200.000 per maand, we zitten nu hoger), dan zitten we volgende jaar pas op 30%. Mijn hoofdlijnen voorstel -ik zal eerst de risico analyse afmaken en dan een detail blogje hierover schrijven- is daarom denk ik:

  • Alle ouderen gaan we extra beschermen, tenzij ze zelf niet beschermd willen worden (dat is een eigen keuze dan). Vooral Nederlanders boven de 60 jaar zitten immers in de risicogroep. Wij ‘jongeren’ moeten hen ‘veiligheid’ bieden, en onze ouderen mogen vervolgens zelf kiezen of ze die veiligheid willen.
  • Gecontroleerd op een gemiddelde Rt=1 (tot 1,5) de hele bevolking laten doen wat ze graag doen. Hoe dit te doen? Heel simpel, door te blijven leven! Wel denk ik dat we voorzichtig moeten zijn met a) grote groepen binnen (meer dan 50 personen), c) slechte ventilatie in publieke gebouwen, dit moeten we echt gaan oplossen, d) een sociale afstand van 1 meter (zeker binnen!) aanhouden, e) zoveel mogelijk buiten leuke dingen gaan doen.

Als we dit voor elkaar krijgen en houden het komende jaar, dan zorgen we ervoor dat de door mij verwachte excess sterfte onder controle blijft. Ik denk dat we tussen de 2500 en 5000 aan extra sterfte kunnen gaan verwachten in de komende 12 maanden. De IFR zakt dan -mits we dus de ouderen kunnen beschermen- tot ongeveer 0,3%. 15.000 – 17.000 COVID sterfte op een besmetting van 30% of te wel ongeveer 5 miljoen Nederlanders.

Nog een laatste maar erg sombere voorspelling, niet alleen vanwege de extra sterfte die ik voorspel, maar vooral heel somber vanwege de voorspelling dat we niet echt een ‘back to normal’ samenleving krijgen in 2021.

Een COVID risico-analyse met de informatie van nu en vergeleken met eerdere blogjes die ik daarover heb geschreven in april en mei. Eerst maar weer de IFR inschatting voor de populatie.

Ik ben van plan om eerdaags -nu veel te druk op het werk- nog een stukje te schrijven over PCR-testen en daarin ook aan te geven dat ik denk dat we collectief vreselijk in ‘paniek’ geraken door verkeerde interpretaties van de PCR-positief test resultaten, en door verkeerde inzet van data via de reguliere media. Om mijn belangrijkste drie bezwaren alvast te noemen a) PCR positief is niet gelijk aan ziek, ziek geweest of besmettelijk, b) fouten bij monstername en statistiek van PCR zorgt voor false positives, en c) we moeten niet kijken naar de absolute PCR positieven, wel naar ziekenhuisopnamen, naar ICR opnamen en naar sterfte.

Voordat ik daar weer wat over schrijf, eerst terug naar een risico-analyse. Alle maatregelen doen we immers vooral omdat we vinden dat de risico’s van ‘gewoon leven’ te groot zijn. Dus dat roept de vraag op, hoe groot zijn die risico’s nu eigenlijk? Simpele vraag, maar om die te beantwoorden kunnen we veel meer deelvragen stellen:

  • Wat zijn de risico’s van een individu? En voor welke subpopulatie?
  • Zijn deze risico’s afhankelijk van locatie en jaargetijde (spoiler: ja).
  • Wat zijn de risico’s voor onze hele samenleving?
  • Wat zijn naast directe gezondheidsrisico’s ook indirecte risico’s?
  • Wat zijn de risico’s voor ons allemaal op langere termijnen?

Ik wil me in dit blogje echter beperken tot de directe gezondheidsrisico’ voor een individu. Een individu kan ziek worden, maar in extreme gevallen ook sterven. Een KPI voor sterfte is de IFR. Op 5 april schreef ik voor het eerst hierover, ik schatte op basis van beperkte gegevens en het combineren van meerdere databronnen dat de IFR gelijk was aan 0,9%. Hoog dus. Gedurende de week erna ben ik wat ondergronds gegaan, ik heb vooral mijn data-analyses in excel uitgevoerd, en gepubliceerd op YouTube. Op 25 april heb ik een soort van kritische reflectie geschreven, kijk hier maar. In maart was onze kennis nog niet zo groot.

Waar staan we nu dan in september? Moeilijk te zeggen, op 20 mei beredeneerde ik dat er 10.000 tot 12.000 doden zijn (helft via officiële cijfers RIVM, echter totaal aantal via oversterfte cijfers CBS). Het aantal cumulatieve besmettingen beredeneerde ik te zitten tussen de 7,5-8,8% van alle Nederlanders, of te wel tussen de 1,3 en 1,5 miljoen besmette Nederlanders cumulatief. Deel ik deze twee getallen op elkaar dan kwam ik op 20 mei 2020 uit op een IFR van 0,7%-0,9%. Hoog, te hoog zeg ik met de wijsheid van nu.

Uit de losse pols zeg ik daarom echter sinds juli: “mijn schatting van de IFR ligt tussen de 0,5% en 0,7%”. Maar eerlijk? Ik heb daar geen bewijs voor. Stel dat deze schatting klopt, dan zeg ik daarmee eigenlijk dat er tussen de 1,4 en 2,4 miljoen mensen besmet zijn. Het aantal sterfgevallen ligt immers tussen 6000 en 12.000 en dat is een vrij goed hard meetpunt, maar het aantal besmettingen kan je alleen maar grof inschatten. Maar nogmaals ik weet het niet. Echt niet. Maar volgens mij weet niemand het, dus ook het RIVM kan het niet weten.

Laat ik eens proberen in de gedachten van Van Dissel en zijn RIVM-collega’s te kijken. Van Dissel ‘gokte’ gisteren op 22 september dat er in Nederland 1 miljoen mensen besmet zijn geweest. Bij een sterfte van 6000 (=officieel getal van RIVM) zou de IFR dan 0,6%. Of je pakt de 11.000 tot 12.000 oversterfte en dan kom je uit op 1%. Ik zie deze getallen echt als een te hoge IFR waarden. Maar ook dat kan ik dus niet bewijzen. RIVM baseert zich overigens op de Pienter steekproef en ze geven aan dat het Sanquin bloedonderzoek uitkwam half mei 2020 op 5,4% van de bevolking met antistoffen (= 1 miljoen Nederlanders).

We zijn ongeveer 16 weken verder en op basis van PCR testen (waar ik niet super veel vertrouwen in heb als monitoringsinstrument, zie ook het terecht kritische blogje opMaurice.nl) en een inschatting van een besmettelijkheid van een weekje van een COVID drager, kan je ook zeggen, er lopen ongeveer 20.000 tot 40.000 mensen met een besmetting rond in Nederland. En met een Rt van ongeveer 1 en een besmettelijkheid van een weekje kan je ruwweg afschatten: 320.000-720.000 mensen extra besmet gedurende einde mei en nu. Tel ik dit op bij de 1,3 tot 1,5 miljoen (mijn 20 mei schatting dus), dan zouden nu tussen de 1,6 en 2,2 miljoen mensen het virus gehad hebben in Nederland. Maar ondertussen zijn er een paar honderd extra mensen gestorven aan COVID sinds mei dit jaar; de sterfte door COVID is derhalve nog steeds gelijk aan rond de 11.000 mensen, en IFR is dan : 0,5% -0,7%. … en dat was mijn schatting ook al in mei 2020.

Twee andere uitspraken dan maar: Maanden geleden schatte de CDC (Amerikaanse RIVM in dat de IFR ronde de 0,3% ligt. Dan zijn er kamervragen gesteld door PVV en op 3 juli 2020 was het antwoord van onze Minister de Jonge schat de infection mortality rate (IFR) van COVID-19 op 0,32% tot 1.00%.

Op basis van PCR testen schat het RIVM zelf in dat er tussen de 60.000 en 100.000 mensen besmet zijn. (zie technische briefing van deze week) Tel ik weer 16 weken dan zou je ook kunnen beredeneren dat er tussen de 960.000 en 1.600.000 mensen extra besmet geraakt zijn t.a.v. de Sanquin 18 mei schatting van 1 miljoen. Cumulatief, zou de argumentatie van RIVM dus kunnen zijn, zijn er dan tussen de 2 en 2,6 miljoen mensen besmet zijn geraakt sinds het begin van de uitbraak in maart. Een IFR berekening met 6000 sterfgevallen laat dan zien: IFR = 0,23%-0,3% (het RIVM zou dan consistent zijn met deze manier van denken). Alternatief is 12.000 COVID sterfgevallen, en dan kom je uit op een IFR van 0,5%-0,6%

Kunnen jullie me nog volgen? Neen, hierbij een korte samenvatting:

  • Imperial Collega maart 2020: IFR = 0,9%
  • Mijn schatting op 20 mei: IFR = 0,7% – 0,9%
  • Mijn schatting sinds juli: IFR = 0,5% – 0,7%
  • Schatting CDC: IFR = 0,3%
  • Schatting minister de Jonge: IFR = 0,32% – 1,0%
  • Mijn schatting nu: IFR = 0,5% – 0,7%
  • Schatting op basis data van RIVM: IFR = 0,6% – 1,0%
  • Schatting RIVM als je daar wat rationaliteit op zet: IFR = 0,3-0,6%

Recent in een app-groepje met wat experts zitten debatteren. Er was een soort van wetenschappelijke consensus dat er nu ongeveer 12% van de Nederlanders besmet is geweest (misschien 10% dus iets lager), het zou dan gaan om 2,2 miljoen mensen ongeveer (ondergrens 1,8M). Over de (over)sterfte door corona was er geen echte consensus. Wel dat het meer is dan de officieel RIVM cijfers, maar zeker minder dan 12.000 die CBS aan oversterfte. Laat ik daarom in het midden gaan zitten 9.000 sterfgevallen. IFR is dan 0,4%. Flink lager dan 1,0% in elk geval, en ook lager dan 0,7%.

Oef, duizelt het ook al bij jullie?

Nu is de sterfte kans zeer laag als je onder de 60 jaar bent. Stel daarom dat we ouderen extra gaan beschermen. Stel dat we het virus gewoon ‘loslaten’ op jongeren, dan neemt het aantal besmettingen toe (met bijvoorbeeld 100.000 per week). In dat geval hebben we aan het einde van het jaar (met nog 13 weken te gaan) nog eens 1.300.000 extra besmettingen. De teller neemt dan toe naar ongeveer 3,5 miljoen besmettingen. En stel dat dit vrijwel geen effect heeft op de totale sterfte, dan zou de IFR zakken naar 0,35% ongeveer, of zelfs nog lager. Dit lijkt een louter theoretische exercitie, maar de IFR zakt gewoon gestaan als meer jongeren (en ouderen tot 60) besmet raken, een beetje ziek worden maar niet sterven. De gemiddelde populatie IFR zou zo maar eens kunnen zakken naar 0,2%-0,3% in de komende 3 maanden aangezien de veel kwetsbare ouderen immers al zijn gestorven in maart, april en mei. En dan met een IFR van ronde de 0,3% zit je mbt orde grootte akelig dicht bij de IFR van een heel stevig griepvirus. met dit soort getallen blijft COVID zeker een factor 2-5x gevaarlijker dan een supergriep verspreiding zoals in 2017-2018 maar is het geen killer virus zoals we in begin maart 2020 dachten.

Is dit een onzin analyse? Nu in mijn ogen totaal niet! Maar ik krijg wel graag feedback op deze analyse. Ik kan daarom vandaag op 23 september 2020 niets anders concluderen dan dat:

  • We vooral ouderen boven de 60 jaar moeten blijven beschermen en hen extra moeten monitoren (met PCR met duplo of triplo monstername).
  • Dat het blijven monitoren van jongeren onder de 30 met PCR zonde van het geld is. Beter is het om riool goed te monitoren of vooral goed naar ziekenhuisopname, IC en oversterfte te kijken. En hulpverleners.
  • Extra maatschappelijke maatregelen nemen is niet nodig voor het gros van de bevolking. Paniek zaaien is echter ook niet nodig. Er is immers geen spraken van een tweede golf! De kans wordt wel iets groter bij de start van het griep-seizoen (typisch vanaf week 46).
  • We moeten vooral tijd en geld inzetten in a) opbouw en behoud van extra IC capaciteit, b) specifiek programma’s voor ouderen en nog specifieker hen die in een verzorgingstehuis zitten.
  • Door jongeren gestaag te (laten) besmetten, bescherm je straks ook alle ouderen. Dit natuurlijk in de veronderstelling dat we alle ouderen goed gaan beschermen in het komende half jaar. Jongeren weten heus dat ze voorzichtig moeten zijn bij hun ouders of opa’s en oma’s.
  • Individuele ouderen die niet beschermd willen worden, zijn niet verplicht zich aan de voor deze groep ingestelde maatregelen te houden. Het blijft wat mij betreft een prive keuze.
  • Iedereen tot 60 jaar gaat voluit werken (gedeeltelijk thuis als het kan wat mij betreft), accepteert dat grote groepen binnen die veel lawaai maken (bij slechte ventilatie omstandigheden) een heel slecht idee blijft. En al die andere adviezen dit ik op 23 mei al schreef … …

Om heel scherp en zelfkritische af te sluiten? Deze gemiddelde IFR berekeningen in dit blogje is voor “gemiddeld” Nederland (als populatie dus) daar hebben we weinig aan. De IFR is immers exponentieel afhankelijk van de leeftijd (en enkele andere aspecten waaronder waarschijnlijk overgewicht). Daarnaast gaat het vooral ook om de kans om werkelijk besmet te kunnen worden, en waar en wanneer je besmet kunt worden, en de ernst van de ziekte als je besmet wordt (en succes van de behandelmethodes). Deze aspecten bepalen het overall risico-profiel per individu per locatie per moment in het (griep)seizoen. Dus nog maar twee blogjes over risico’s schrijven dus in de komende week.

Over massavorming, paniek in de groep, en experts wiens status ondergraven wordt. Het griepseizoen volgt vanaf week 46 ongeveer. Dank Maurice, lees Tinkebell, kijk naar Pierre Capel.

Ik ben op verzoek een derde stukje aan het schrijven over PCR, ik heb het echter te druk op het werk, dus dat derde PCR stukje zal pas in de loop van aankomende week online gezet worden. Afgelopen dagen heb ik echter twee YouTube (dank Maurice de Hond voor beide tips!) beluisterd die ik echter heel graag onder jullie aandacht wil brengen dit weekend. Snel op deze zonnige zondag toch maar een blogje schrijven.

De eerste YouTube geeft (weer) een zeer duidelijk beeld over de griepseizoenen over de wereld en plaats Covid-19 (immers een corona virus) in een heel goed perspectief. In Europa verloopt gemiddeld het griepseizoen gedurende week 46 tot en met einde maart. Amerika is heel groot geografisch, en dus hebben ze een dubbele piek, in het noorden een griepseizoen vergelijkbaar met Europa, en in het zuiden eerder in de maanden april, mei, juni. In deze YouTube wordt gelukkig ook heel duidelijk gemaakt dat we vooral naar IC en sterfte cijfers moeten kijken als harde eindpunten. Uiteraard gaat het vooral om werkelijke klinische klachten, de PCR-positief metingen zeggen nu vrijwel niks dus. Het is een lange zit, maar mijn tip is echt: ga kijken!

De tweede YouTube die ik jullie wil adviezen is getiteld “Media en Wetenschap niet kritisch”. Het gaat daarbij om de vraag hoe het komt dat we nu al maanden in een soort van massavorming zitten. Hoe komt het dat er geen inhoudelijke wetenschappelijk debat kan plaatsvinden? Je zou immers verwachten dat het vooral gaat om het inhoudelijke debat, om de zuivere wetenschap dus, om uitwisselingen op argumenten. Hard op de feiten en zacht op de persoon dus zoals Bert mij lang geleden al leerde.

Bij het luisteren van dit gesprek moest ik ook gelijk aan Tinkebell denken. Tinkebell heeft een super boek geschreven over het gevaar van angst. Onze politiek heeft teveel vertrouwd op ‘de kennis van medische wetenschappers’ en hebben daarbij ook geen tegenkracht georganiseerd. Kijk ook naar de YouTube van emeritus hoogleraar immunologie Pierre Capel waarin hij uitlegt hoe ‘angst’ werkt.

De angst voor de corona-dood zorgt dat we a) maar braaf blijven doen wat onze overheid zegt ook als de maatregelen buiten proportioneel zijn, en b) net doen alsof de OMT wetenschappers de absolute waarheid in pacht in hebben. De essentiële tegenkracht is dus niet georganiseerd door onze politiek elite. En onze klassieke media (Volkskrant, NRC, NPO) heeft ook geen kritische blik gehad (en nog steeds niet, ze hebben geen inhoudelijke experts in hun organisaties). Deze combinaties zijn dus giftig gebleken.

Over false-positives bij PCR en wat dat betekent indien er ten onrechte te vaak wordt getest zonder triplo monster. Wiskunde A statistiek lesje, en mijn pleidooi voor NIVEL opschaling.

Meepraten of zie je foutjes? Laat je reactie achter op linkedin (of hieronder).

Ik ga proberen wat wiskunde A-sommetjes statistiek met jullie te maken. De sommetjes gaan over false-positives en false-negatives. De sommetjes gaan ook over (klinische) symptomen van ziekte, testen met PCR als er geen symptomen zijn. Ik gebruik hierbij termen die in de statistiek gebruikelijk zijn. Een van die termen is ‘schatter’ en ‘schatting’.

Als je in een grote populatie onderzoek doet, dan kan je niet deze hele populatie testen, er is dus dan altijd spraken van een steekproef uit deze populatie die je test. Als deze steekproef random gekozen wordt en groot genoeg is, dan worden de resultaten van het onderzoek op deze steekproef een “schatting” genoemd. Er zijn allemaal statistische wiskundige methoden om te bekijken hoe correct zo’n schatting dan is, en ik moet bekennen dat ik niet alles meer exact weet (het is bijna 30 jaar geleden dat ik mijn colleges liep aan de universiteit). Eerst maar een voorbeeldje dus.

Stel dat we weten dat er nu op dit moment in Nederland 0,3% van alle Nederlanders besmettelijk is. In Nederland lopen ongeveer 17.250.000 mensen rond. Dan zouden we in heel Nederland ongeveer 51,750 besmettelijke mensen rondlopen (300 per 100.000). Het probleem is, ik veronderstelde nu dat er 0,3% besmettelijke mensen zijn, maar we weten het eenvoudig weg niet.

De vraag is derhalve hoe komen we tot een correcte schatting van die 0,3% dan? De enige manier is om dan random bijvoorbeeld verspreid over Nederland bijvoorbeeld 25.000 mensen op te roepen, en deze te testen op corona. Deze 25.000 mensen kunnen zowel klachten als geen klachten hebben, deze (willekeurige) groepsgrootte van 25.000 mensen moet immers zo random mogelijk gekozen worden. (Dit is wat we zouden moeten doen, maar dat wordt volgens mijn niet gedaan, ik kom hier op terug).

Als ik nu een perfecte test zou hebben en deze steekproef is perfect random gekozen dan zou er uit dit onderzoek bijvoorbeeld kunnen komen “94 mensen zijn besmet”, in dat geval zou je kunnen zeggen “in Nederland zijn 0,376% van de mensen besmet, en we schatten dat er in heel Nederland 0,376% x 17.250.000 = 64.860 mensen besmettelijk zijn, of te wel 376 besmettingen per 100.000 inwoners”

In bovenstaande staan twee grote veronderstellingen “perfecte test (=analysemethode)” en “perfecte steekproef”. Om maar met de deur in huis te vallen beide veronderstellingen zijn absoluut incorrect. De PCR-test is niet perfect, en de steekproef is absoluut niet perfect. De steekproef van mensen die zich bij de GGD’s laat testen is niet perfect, omdat je je alleen mag laten testen als je klachten hebt. Zonder klachten immers geen PCR-test. Ik verwacht derhalve dat het aantal positieve testen altijd veel hoger is dan mijn 0,376% zoals ik hierboven verondersteld heb. Ik kom hier zo op terug.

Naast dat we dus geen perfecte random steekproef hebben, hebben we ook geen perfecte test. Uit de PCR literatuur blijkt dat het aandeel false-positives ongeveer 1% a 2% is. Wat betekent dit? Dit betekent dat als je 100.000 mensen zou testen er 1000 tot 2000 positieve covid monsters uit de screening komen, terwijl deze in de praktijk geen drager zijn van het virus. Daarom is het in de wereld van analyse van zeer groot belang om meerdere monsters te nemen (het beroemde wattenstaafje) die onafhankelijk van elkaar bekeken worden. Nu heb ik begrepen dat de GGD’s helemaal geen duplo of triplo monster nemen. En in dat geval kan je dus voorspellen dat er 1000-2000 false-positives zijn op de 100.000 testen, deze mensen zijn eigenlijk helemaal geen drager zijn van het virus. Of te wel 250-500 false positives zijn op de 25.000 testen. Oeps!

In mijn getallen voorbeeld hierboven veronderstelde ik dat er een besmetting is van ongeveer 0,3%. 300 per 100.000 dus. Maar de PCR meetmethode geeft dus ook al 1000-2000 false positieven. Mijn 376 werkelijk positieven voorbeeld van hierboven vallen dus volledige weg in de ruis van de verwachte 1000-2000 false positieven. Conclusie: we kunnen dus niet aantonen hoe het werkelijk zit bij zulke lage besmettingsniveaus, we kunnen zelfs niet goed inschatten hoeveel mensen er besmettelijk zijn in Nederland op deze manier.

Maar dit betekent dus dat bij lage aantallen werkelijke besmettingen de PCR statistisch gezien niet goed genoeg is. En deze getallen dus geen goede schatters zijn voor wat er binnen een populatie werkelijk aan de hand is. PCR is wel heel goed als 5 of 10% werkelijk besmet is (veel meer dan nu dus), of ter bevestiging van een ziekte als er klachten zijn bij een individuele patient (in aanvulling op klinische klachten dus!). Maar dat is nu waarschijnlijk niet zo, er zijn maar heel weinig mensen besmet in Nederland (ik denk maar enkele tienduizenden maximaal). We zitten dus in de ruis te meten! Waarschijnlijk volledig onder de detectielimieten. Het is dus heel gevaarlijk om op basis van deze gegevens dus conclusies te trekken en nog gevaarlijker om daarop beleid te baseren.

Nu hoor ik de slimme lezer al zeggen “ja maar waarom zien we dan niet 1000 besmettingen per 100.000 inwoners terug in Groningen? Daar vinden we vrijwel geen valse positieven?” Dat klopt, maar er wordt daar minder getest omdat er minder klachten zijn, en omdat er minder klachten zijn komen er ook minder positieve mensen naar voren (en natuurlijk omdat er vrijwel geen corona is in Groningen). En deel je de aantallen positieve testen vervolgens door het aantal inwoners in Groningen dan kom je uit op hele lage aantallen besmettingen. Het blijkt ook trouwens uit Nivel dat er in Zuid-Holland tweemaal zoveel luchtweg infecties zijn dan in Groningen, maar dit gaat over alle luchtweginfecties (dus ook influenza en rhino).

Is PCR dan helemaal een gekke methode? Neen dat hoor je mij niet zeggen. Het eerste wat gedaan zou moeten worden, is om meerdere onafhankelijke monsters (dus meerdere neus-swaps) bij een persoon te nemen. Deze monsters moeten wel echt onafhankelijk genomen zijn. Om 1 wattenstaafje meerdere keren door de PCR te halen verbeter je het systeem niet. Neen, je moet bijvoorbeeld drie of vijf swabs nemen in keel en neus.

Ik denk dat een triplo het minste aantal monsters is dat genomen moet worden bij een patient. De kans dat je dan een false positieve testuitslag hebt bij die persoon wordt aanzienlijk kleiner. Reken maar na 1% x 1% x 1%, het wordt dan 0,0001%. En als je dan 2 uit 3 positief hebt dan kan je ‘iets’ zeggen over covid (maar nog steeds helemaal niks over besmettelijkheid of ziekte!). Volgens mij wordt er in de covid praktijk echter maar 1 monster genomen. En als dat klopt -ik heb nu geen tijd om dit op detail na te kijken- dan gaat het gruwelijk mis met die 120.000 testen per week. Dit zou (ook) een verklaring kunnen zijn voor het feit dat het aantal ziekenhuis opnamen, het aantal IC plekken en aantal sterftes vrijwel niet toeneemt. Er is daarom in mijn ogen helemaal geen tweede golf aan de gang. Dit blijkt ook uit de Nivel data (zie hieronder). Er is wel een golf van onkunde en paniek (op het gebied van statistiek!)

De vraag is dus hoe hier mee om te gaan? Als je in de voedselveiligheidswereld kijkt hoe met monitoringsplannen, wetgeving en analyses wordt omgegaan bij pathogen. Dit heeft tientallen jaren gekost om tot een correct ‘systeem’ te komen. De basis is HACCP, en aangezien je nooit alle voedselproducten kunt testen (bij een autofabriek of lampjesfabriek kan dat wel, daar kan je alle producten even testen), is er een systeem om risico’s te minimaliseren. Dit HACCP systeem moet gecontroleerd worden door een externe partij (NoBo), en daarvoor zijn microbiologische analyses van belang. Onderdeel van het HACCP systeem is een statistisch correct ontwerp van het monitoringsplan (hoevaak een monster, waar, wanneer, het belang van duplo’s, triplos, etc., maar vooral ook nooit sturen op 1 analysemethode maar combinaties maken) is alles bepalend. Ik pleit daarom voor dezelfde aanpak in ‘corona-tijdperk’.

Een andere voorbeeld uit de voedselpraktijk. Bij GMO testen van Soja wordt ook PCR gebruikt. Het is gebruikelijk om een mengmonster te maken (dat lukt bij mensen niet zo goed 😉 en daarna dit door de PCR te halen. Je kan je voorstellen dat daar a) false positieven inzitten, of dat er toevallig 1 soja deeltje toch GMO is, maar de rest van de partij niet. Juist daarom wordt in de praktijk een detectielimiet gehanteerd van bijvoorbeeld 0,9%. Erboven kan je wat zeggen over GMO(besmetting) eronder niet meer.

Pierre Capel geeft ook zijn opinie over de PCR als screening in het begin van deze YouTube.

Bij een menselijke populatie die getest wordt op corona verwacht ik exact hetzelfde probleem als bij GMO-soja of pathogen zoals listeria. De statistiek van monstername in combinatie met de preciesheid en reproduceerbaarheid van de analysemethode zijn er bepalend bij de uitkomsten! Voorzichtigheid is dus op zijn plek.

Als we ongeveer 120.000 monsters per week analyseren met PCR in enkelvoud, dan mag je alle rapportages minder 1000 alleen maar bestempelen als ‘onder de detectielimiet’. Ik adviseer het RIVM en de GGD’s om minstens een triplo-monster (dus driemaal een swab) te nemen, en als een persoon dan 2 uit 3 positief is, vervolgacties te nemen. Verder is het uitvoeren van PCR testen op personen met zeer milde klachten (rhino, hooikoorts, …), of zelfs helemaal geen klachten ook onhandig, want dat geeft alleen maar meer false-positieven gevallen op. We leren daar niks uit.

Nivel peilstation data. Ook de laatste weken vooral Rhino dus en geen Covid.

Wat dan wel? Ik ben wel een groot voorstander van random screening in heel Nederland. Wat wil nu het geval, dat hebben we al: NIVEL weekcijfers. Deze onderzoeken worden al sinds 1970 uitgevoerd. Via een representatieve steekproef vanuit 350 huisartsenpraktijken wordt data verzameld en gekeken welke virussen er per week rondgaan. Patiënten hebben klachten en gaan naar de dokter, daarna wordt PCR ingezet om te bevestigen of de klachten hoort bij een bepaalt virus. En zo hoort het.

Nice data IC. Er is geen spraken van een tweede golf!

Wat we zouden kunnen doen, is dit NIVEL systeem verder opschalen. Dus dat we alle patiënten met klachten automatisch testen, maar hiervoor is wel een eerste screening van de huisarts nodig. Een belletje naar de GGD is in mijn ogen echt niet voldoende, het huidig systeem zorgt voor paniek. En dat is niet nodig. De huisarts is immers de portier van ons zorgsysteem (dus NIVEL data), daarna het ziekenhuis (regulier en IC, data NICE), en tenslotte sterftecijfers (CBS). Deze data zouden in het dashboard moeten zitten. Maar de ‘paniek’ die is ontstaan rondom GGD data in de laatste weken is onnodig.

Samengevat:

  • de PCR is alleen een analyse methode in aanvulling op klinische klachten. De PCR kan eventueel covid klachten van een patient bevestigen. Maar er moeten dan wel serieuze klachten zijn.
  • de PCR zegt weinig tot niks over besmettelijkheid van de betreffende persoon. De PCR meet immers alleen aanwezigheid van een brokje RNA.
  • de PCR mag niet gebruikt worden in de landelijke monitor. En zeker niet op beleid aan te passen. Hiervoor zijn alleen de NIVEL huisartsendata, IC (NICE) en sterfte cijfers (CBES) relevant in mijn ogen.
  • Er zou bij de landelijke screening een triplo monster genomen moeten worden. Als er dan 1 van de 3 positief is, dan kan dat een false-positief zijn, bij 2 uit 3 of 3 uit 3 dan is er ‘corona-RNA’ aanwezig in neus of keel.
  • Zolang er geen triplo monsters genomen worden, zijn alle week-data van de GGD’s van 1 a 2% in mijn ogen ‘verdacht’. Dus triplo monsters, en niet meerdere analyses op 1 monster.
  • Mijn suggestie is om vooral NIVEL op te schalen, dus mensen met klachten gaan eerst langs de huisarts, daarna vindt er controle op het type virus plaatst, indien deze huisarts vind dat de klachten ook serieus zijn. De NIVEL data kunnen we dan als schatting gaan gebruiken in de monitoring van virussen (precies zoals we al doen sinds 1970).
  • RIVM en consorten zouden de expertise die is opgedaan in de wereld van voedselveiligheid moeten gebruiken. Men gaat “nat” op basis statistiek. Kijk eens goed naar hoe bijvoorbeeld monitoring van listeria en andere pathogen in de praktijk wordt uitgevoerd.
  • We zijn te voorzichtig, en veel te bang geworden in Nederland. Er is geen spraken van tweede golf, gelukkig zegt Ernst Kuipers dat recent ook.

Aanvulling 1 (27 augustus) : eerste feedback op dit stukje:

Deeltjes groot (druppels) en klein (aerosolen) met corona-virus (SARS-CoV-2) zijn risicovol (soms). Experimenteel (PNAS) versus Modelmatig (TU-Twente) druppel studies.


Op linkedin vind er ook een discussie plaatst over dit onderwerp.

Dit weekend heb ik een stukje geschreven over mondkapjes. Echter als ik dit stukje nu weer nalees dan gaat het natuurlijk eigenlijk over druppels. Druppels die ontstaan kunnen worden bij niesen, praten, zingen en schreeuwen. Het zijn deze druppels waarin virusdeeltjes (want zonder virus in deze druppels, geen besmetting) zitten waardoor we besmet zouden kunnen geraken. De gezondheidsrisico’s die we als samenleving lopen in een bepaalde regio is een optelsom van op zijn minst de volgende aspecten:

  • Q: hoeveel mensen hebben COVID-19 en zijn besmettelijk in Nederland? A: heel weinig, er zijn tussen de 10.000 en 20.000 mensen waarschijnlijk besmettelijk in Nederland. Er is dus ongeveer een kans van 0,06% tot 0,11% dat je iemand treft die besmettelijk is. Die kans is dus heel klein. Op dit moment is misschien Rhino meer aanwezig.
  • Q: het risico dat je ernstig ziek wordt of sterft als je besmet wordt. A: Hier zijn de meningen wat verschillend over, ik denk op basis van alles wat ik heb gelezen en eigen berekeningen echter dat corona gevaarlijker is dan ‘een gewone griep’. Vooralsnog denk ik dat de IFR rond de 0,5-0,7% zit, al is deze sterk leeftijdsafhankelijk.
  • Q: wat is het dominante besmettingsroute? Grote druppels of kleine druppels? Of beide? A: ik denk dat het vooral kleine druppels zijn, en dus ga ik uit van 20% via grote druppels, en 80% via kleine druppels. Maar hier zijn geen wetenschappelijke bewijzen voor, al zijn de aanwijzingen erg sterk dat aerosolen een grote rol spelen.
  • De maatregelen die we nemen als maatschappij en hoe goed we ons hier aan houden. Ik denk dat ‘geen grote groepen’, basis-hygiene, ventilatie in gebouwen en afstand houden (1 meter?) de belangrijkste maatregelen zijn. En ik denk ook dat maatregelen per regio of land genomen moeten worden. Wat op detail nodig is aan maatregelen, zal ik nog eens uitwerken in een separaat blog al heb ik mijn eerste opinie al vaak op schrift gezet. Zie ook artikel 16-mei.
  • Groepsimmuniteit nastreven op een natuurlijke manier is een wat onzinnige wens. En dat vaccin? Misschien wel, misschien niet.

Terug naar de druppels. WHO hanteert ongeveer een druppelgrootte van 200 micrometer (0,2 mili-meter) als grens, erboven zijn de druppels groot en eronder worden de druppels ook wel aerosolen genoemd. Nu is deze grens arbitrair en is er een druppelgrootte verdeling als je praat, niest of zingt. Maar er is een druppelgrootte waarbij de zwaartekracht groot effect heeft en dus de druppel naar de grond ‘trekt’ (dit wordt de ballistische baan genoemd). Als druppels kleiner worden (aerosolen) dan blijven ze ‘hangen’ in de lucht. WHO/RIVM hanteert de 1 meter (RIVM 1,5 meter) op basis van fundamenteel onderzoek van William F. Wells (1933). Hij heeft in 1955 een handboek geschreven dat ‘de standaard’ geworden is.

In dit Nature artikel wordt experimenteel gemeten hoe groot de druppels (aerosolen) zijn als je praat of schreeuwt. Het gaat om 0,5 tot 20 micrometer gemiddeld voor de druppeltjes. Ook heeft men uitgezocht dat de concentratie aan deeltjes per m3 lucht het grootste is rond de 1-5 micrometer (um). En hoe harder je praat (schreeuwen, hard zingen) des te meer deeltjes komen er in de lucht. Er zijn ook de nodige youtube filmpjes te vinden op internet (zie ook blog mondkapjes). Deze kleine deeltjes (de aersolen dus) verspreiden zich op afstanden van vele meters en kunnen vele minuten (tot 20 minuten en langer) stabiel in de lucht blijven hangen.

Nu heeft recent de universiteit Twente een artikel gepubliceerd waarin men gesimuleerd heeft hoe lang de vloeistofdeeltjes blijven hangen. Dit is een zogenaamde numerieke simulatie (ook wel CFD, Computational Fluid Dynamics, genoemd). Het is immers zeer moeilijk om kleine deeltjes in de tijd in de praktijk te meten, en met dergelijke computer simulatie kan je ook kijken naar lokale fenomenen waaronder de relatieve luchtvochtigheid rondom de druppels.

Dit artikel uit Twente bevestig a) dat grote deeltjes binnen 1 meter naar de grond vallen en dus de ‘ballistische baan’ volgen, b) dat aerosolen stabiel zijn. Daarnaast komen de auteurs met nog een paar interessante bevindingen die te maken hebben met luchtvochtigheid lokaal rondom de druppels en het effect van de RV in de ruimte waarin de persoon die niest zich bevindt. Lees de onderstaande screendumps maar eens goed door. En ja, controle op ventilatie, op de luchtvochtigheid binnen en dragen op mondkapjes zijn de logische adviezen van deze groep onderzoekers.

De onderzoekers uit Twente hebben dus ook uitgezocht en ‘bewezen’ dat de relatieve luchtvochtigheid van grote invloed is op de stabiliteit van de kleine druppels. Nu denk ik dat elke fysicus of chemische technoloog dit al wel wist (en daarom is COVID een complexer probleem, niet exclusief iets van virologen!), maar dit model-onderzoek middels CFD uitgevoerd is heel erg illustratief en vormt een heel goede aanvulling op het praktische onderzoek uit PNAS.

De onderzoekers tonen aan dat als de RV groot is, de druppels nog veel langer blijven hangen in de lucht (en dus infectueus kunnen zijn als ze virusdeeltjes bevatten), kortom dit is een bewijs waarom het mis kan gaan in de slachthuizen wereldwijd. Daar was immers de RV hoog (lage temperatuur, vochtige lucht). Dit onderzoek past overigens goed in de praktijk ervaringen waarin wordt aangenomen dat de RV tussen de 40% en 60% het meest optimaal is (zie ook: 40to60RH). Tijd dus met een RV meter rond te gaan lopen. Zie ook onderstaand plaatje.

De samenvatting van het hele artikel is:

Mondbescherming. Heeft het nu wel of niet zin? Een toelichting en een rationele analyse met wat wetenschappelijke bewijzen.

Meedoen met de discussie over dit onderwerp? Kijk op linkedin.

Sinds het begin van deze COVID-19 crisis is er een discussie over mondkapjes. Eerst was er immers een tekort, maar volgens RIVM waren ze ook niet zo nuttig, daarna kwam een verplichting voor mondkapjes in openbaar vervoer en vliegtuig. Op de Dam bijeenkomst droegen veel mensen wel een mondkapje, en burgemeester Halsma liet haar kop zien zonder mondkapje. Maar diezelfde Halsma lijkt nu te pleiten voor mondkapjes in de Kalverstraat. Ondertussen was mijn persoonlijke opinie op social media in mei 200: het is een sociaal gebaar, dus in openbare ruimtes kan het geen kwaad“. Maar RIVM vind die dingen nog steeds niet nodig. Vreemd toch?

In een recent artikel van het NRC werd even gesuggereerd dat mondkapjes leiden tot schijnveiligheid en dat mensen dus roekelozer zouden kunnen worden. Volgens het RIVM is dat net als bij autogordels en motorhelmen echter niet het geval (blijkt uit de literatuur). Dit lijkt me een logische conclusie, gelukkig maar 😉 ! Maar ondertussen zegt WHO wel: „Het gebruik van mondkapjes kan een vals gevoel van veiligheid geven, wat leidt tot suboptimale fysieke afstand, slechte ademhalingsetiquette en handhygiëne – en zelfs niet thuisblijven als je ziek bent”. Oeps?!

Er zijn ook fervente voorstanders, zoals Robert Redfield, directeur van de Amerikaanse Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Tegen Journal of the American Medical Association (JAMA) zei hij half juli in een online vergadering: „Als iedereen vanaf nu een mondkapje zou dragen, denk ik echt dat we deze epidemie binnen vier, zes, acht weken onder controle zouden kunnen hebben.”. En dat is nu weer een heel andere opinie!

Dus blijft de vraag? Heeft het zin of niet. Ik ben zelf dus best wel een voorstander van die mondkapjes, maar niet altijd en overal (buiten vrijwel nooit). En mits goed gebruikt (lees over je neus en goed aangebracht). Vooralsnog denk ik dat een mondkapje op het strand, in het park, thuis of in een winkelstraat onzinnig is. Mondkapjes binnen dragen lijkt me een ander verhaal, daar heeft het soms zin. Doelstelling van dit blogje is om mijn mening maar eens rationeel te gaan beargumenteren.

Ik ga het bewust niet hebben over de beschermkappen die artsen en verplegend personeel dragen om zichzelf te beschermen (N95, FFP2). In dit stukje ga ik alleen in op het effect van het dragen van mondkapjes om anderen te beschermen. Deze mondkapjes worden heel ongelukkig niet-medische mondkapjes genoemd, maar tevens staan ze ook bekend als chirurgische mondkapjes (die blauwe wegwerpkapjes). In het onderstaande plaatje wordt dat uitgelegd.

Vandaag op linkedin kreeg ik hier weer eens wat vragen over. Hoe goed zijn de mondkapjes, hoe groot kunnen de druppels zijn, en hoelang blijven druppels (groot en klein) in de lucht hangen. De eerste ‘wetenschappelijke’ vraag die je kunt stellen is “hoe groot zijn de druppels die bij het ademenen of praten gevormd worden. Het resultaat staat in het plaatje onder deze alinea. Nu is dat geen wetenschappelijk artikel, en daarom ook hierbij maar een verwijzing naar een artikel uit Nature.

De vloeistofdeeltjes bij praten zijn gemiddeld ongeveer 1-5 um groot en als je harder praat dan maak je vooral meer deeltjes aan per tijdseenheid (zie ook Figure 3). Deze kleine vloeistofdeeltjes worden overigens aerosolen genoemd (0,2-200 um of te wel micrometer) en deze ademhalingsdeeltjes mogen we niet verwarren met druppels speeksel die je goed kunt zien als iemand met consumptie praat.

Die grote druppels (in orde grootte van millimeters of meer dan 0,2 mili-meter) vallen veel sneller op de grond (binnen 1 meter, tenzij je zeer hard niest, zie WHO). De zwaartekracht heeft vat op deze grote druppels en trekt deze naar de grond toe. De kleinere deeltjes (de aerosolen die blijven hangen in de lucht dus) kunnen onder bepaalde omstandigheden (=slechte ventilatie) echter heel lang in de lucht blijven hangen. Ook daar is al lang onderzoek naar gedaan.

Deze aerosolen kunnen in een besloten omgeving (binnen dus) tussen de 20 en 40 minuten blijven hangen, indien er geen correcte ventilatie is (en de RV hoog is), en indien er geen nieuwe aerosolen worden gevormd. Bij aerosolen speelt de factor tijd dus een veel grotere rol dan een afstand vanaf de verspreidingsbron. Aerosolen kunnen met een ventilator zelfs door een (binnen)ruimte verspreid worden. Daarom is ventilatie (verversing van de lucht binnen) van belang.

Deze conclusie zegt nog niks over de werkelijke besmettelijkheid, maar de auteurs schatten in: At an average viral load of 7 × 106 per milliliter, we estimate that 1 min of loud speaking generates at least 1,000 virion-containing droplet nuclei that remain airborne for more than 8 min. These therefore could be inhaled by others and, according to IAH, trigger a new SARS-CoV-2 infection.

Speech droplets generated by asymptomatic carriers of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) are increasingly considered to be a likely mode of disease transmission. Highly sensitive laser light scattering observations have revealed that loud speech can emit thousands of oral fluid droplets per second. In a closed, stagnant air environment, they disappear from the window of view with time constants in the range of 8 to 14 min, which corresponds to droplet nuclei of ca. 4 μm diameter, or 12- to 21-μm droplets prior to dehydration. These observations confirm that there is a substantial probability that normal speaking causes airborne virus transmission in confined environments. (ref)

Terug naar de mondkapjes. Op 7 augustus 2020 is er een fraai artikel gepubliceerd met de titel “Low-cost measurement of facemask efficacy for filtering expelled droplets during speech”. In dit artikel is op een praktische manier gekeken (een proefpersoon sprak enkele zinnen uit) of de 14 soorten geteste mondkapjes effectief kunnen zijn. De effectiviteit is gemeten door te bekijken hoeveel procent van de aersolen worden tegen gehouden. Wat blijkt? Mondkapjes kunnen druppels en aerosolen tegenhouden (en dat wisten we stiekem natuurlijk al lang). Zelfs zelfgemaakte mondkapjes houden bijna 80% van de aersolen tegen. Dat is nog eens bemoedigend!

Is dit dan bewijs dat mondkapjes de verspreiding van covid kan tegengaan? Nee dat niet, maar ik denk dat je echt met grote mate van stelligheid kunt zeggen dat mondkapjes de risico’s op besmetting verlagen. En aangezien aersolen niet stabiel blijven buiten, kan je tevens concluderen dat mondkapjes buiten dragen geen zin heeft, maar binnen in publieke ruimtes waar veel mensen praten, zingen of schreeuwen indien er slechte ventilatie heeft het dus wel zin!

Wat is dus de samenvattende conclusie van dit blogje? Volgens mij:

  1. Kom je in een publieke ruimte binnen waar veel mensen zijn dan is het dragen van een mondkapje een sociaal gebaar. Je minimaliseert dan dat je aersolen de ruimte in verspreid.
  2. Mondkapjes buiten dragen is in de meeste situaties behoorlijk onzinnig. Ik zou het niet aanraden om mondkapjes in de Kalverstraat te gaan dragen. En zeker niet op het strand of in het park.
  3. Ik verwacht dat je ook grotere druppels (0,2-2 milimeter) in grote mate kunt ‘afvangen’ met een mondmasker. Maar hier heb ik nog geen wetenschappelijke studies over kunnen vinden.
  4. Mijn opinie (gevoel) uit mei 2020 klopt aardig. Maar nu zijn er vrijwel geen besmette mensen in Nederland (10.000 dragers van COVID?), dus waarom zou je mondkapjes dragen? Oeps … …

Snotneus? Denk Rhino, niet COVID nu. Maar waarom deden we het ook al weer? Waarom paniek over positieve PCR niet tot aanvullend beleid mag leiden!

Sinds 1 juni is er meer testcapaciteit, prima. Dat is waar we in maart immers al door het ijs heen zakte. Hoe zit het met deze test? Deze test is een zogenaamde PCR-test: “De polymerasekettingreactie (PCR, van polymerase chain reaction), is een manier om uit zeer kleine hoeveelheden RNA of DNA (enkele basen) specifiek een of meer gedeeltes te multipliceren (amplificeren) tot er genoeg van is om het te analyseren”.

Deze PCR is met de moderne snelle en goedkope analyse-technologie heel erg gevoelig. Een paar brokjes RNA in je neus dat via een ‘swap (het wattenstaafje) in de PCR wordt gestopt kan daarom al leiden tot een ‘positieve COVID’ waarde.

Nu zegt het HELEMAAL niks of je dan ziek bent of wordt, of je besmettelijk bent of niet. Het zegt niet eens wat over de mogelijke aanwezigheid van een ‘levend’ virus brokje (ja ja die term klopt niet, I know). Het kan immers ook een restbrokje zijn of een stukje virus in zo’n lage concentratie dat het a) niet ziekmakend is en b) niet besmettelijk is.

Waar het natuurlijk werkelijk om gaat is of een persoon klinische verschijnselen (klachten) heeft. Dus of deze persoon serieuze klachten heeft. Gaat deze persoon ziek worden of voelt hij zich al ziek? Kan deze persoon dood gaan. In maart ging het immers vooral over de stress door grote toename van de IC’s en de oversterfte. Daarvoor namen we maatregelen (flatten the curve). Dat zijn toch de parameters waarom het ging?! Al het andere is niet zo relevant.

Stel je hebt nu een snotneus, en dat kan nu heel erg goed, het Rhino-virus dwaalt immers rond in Nederland en hiervan kan je dus een snotneus krijgen. Stel dat je ook een restje corona-RNA hebt in je neus, en hierop PCR-test laat uitvoeren door de GGD. De conclusie gaat dan zijn “positieve test, en snotneus = COVID besmettelijk”. Maar in dit geval is de kans dat die snotneus komt door Rhino veel groter. PCR wordt normaal in aanvulling van klinische klachten gebruikt en niet andersom.

Wat zijn de feiten nu (=data RIVM):

Dus wel wat extra positieve testen (met PCR dus!) in de laatste weken (er zijn ook meer testen uitgevoerd), maar dat getal zegt dus helemaal niks over de klinische status van deze mensen. Wat we wel zien is dat het aantal ziekenhuisopnamen en het aantal doden helemaal niet toeneemt. Dus niks geen tweede golf.

Nogmaals: laten we vooral naar ziekenhuis-opnamen, naar IC-opname en sterfte cijfers blijven kijken. Vooral niks ander. PCR-positief krijgt nu veel teveel aandacht in de media en in Den Haag.

Wat betekent dit voor het corona-beleid? Nu in mijn ogen helemaal niks (hoop ik!). We moeten niet de duimschroeven gaan aandraaien, we moeten wel vooral stoppen om bang te zijn. We moeten heel nuchter en voorzichtig kijken naar percentage PCR-positieven per aantallen testen. Naar PCR-positieven per 100.000 mensen dus. Maar we moeten VOORAL blijven kijken naar aantal IC-opnamen, het aantal ziekenhuis-opnamen en de sterfte (per dag). Dat zijn de juiste KPI’s. Dat zijn de enige relevante parameters op het dashboard waar we naar moeten kijken.

Extra beleid bouwen op PCR-positief mag niet. Zeker niet als dat beleid een verdere inperking betekent van onze vrijheden of tot verdere achteruitgang in onze privacy gaat zorgen. Ik wil vrij kunnen leven, kunnen denken, kunnen schrijven. Ik wil zelf risico’s kunnen afwegen. Ik wil geen boetes als ik de 1,5 meter niet nakom, en ik wil geen mondkapje buiten gaan dragen.

Doe normaal! Laten we nuchter en rationeel blijven. No panic!

PS : Hieronder wordt dit prima uitgelegd in onderstaande youtube.

Over het juiste Corona-model 2/3 : Paracelcus en het Het meest rationele corona model in mijn ogen.

Ik schreef over Jaap Goudsmit en vooral over intuitive wetenschap. Je kunt het ook zeggen, rationaliteit in denken zonder dat er al wetenschappelijk bewijs is (want dat kan immers lang duren, veel peer-reviewed papers nodig, heel wat debat, het kost jaren). Natuurlijk helpt het als je een basis-kennis hebt, een goede opleiding hebt kunnen volgen en nog wekelijks inhoudelijk geprikkeld wordt. In dit blogje probeer ik het in mijn ogen meest rationele corona-model te schetsen. Eerst nog maar een keer de zwart-wit tegenstelling:

Model A – Maurice de Hond.
– Superspread events zijn oorzaak exponentieel groei Corona in maart.
– Het gros van de besmettingen verloopt via aerosolen.
– Focus op ventilatie (verse lucht van buiten naar binnen).
– Mondkapjes kunnen van toegevoegde waarde zijn.
– Buiten besmettingen komen zelfden voor.
– Wetenschappelijke rationaliteit deel je met je omgeving.
– Interactie met de omgeving is nodig om ‘samen’ verder te leren.
– In de zomer is het veilig, een tweede golf komt bij start griep-seizoen.

Model B – Jaap van Dissel
– Een besmet persoon besmet een ander persoon (dus vooral 1:1).
– Afstand houden is van cruciaal belang (1,5 meter), voorkom druppelcontact tussen twee mensen. (Bewijs is er niet!)
– Mondkapjes werken niet (behalve medische in het ziekenhuis)
– Je kan overal besmet worden via besmette druppels.
– “Ik en mijn collega’s moeten zich veilig voelen, we adviseren het kabinet, en eventuele wetenschappelijk discussie blijft intern”.
– Ook deze zomer moeten we oppassen. Dus afstand houden is de basisregel

Laat ik deze twee modellen eens nader bekijken, stel Jaap van Dissel heeft gelijk, dan zouden we in de statistieken moeten zien dat er ongeveer evenveel buiten als binnen besmettingen zijn. Dit is niet zo, uit bron en contact onderzoek komt steeds naar voren dat er vooral binnen superspread events zijn die voor de vele besmettingen zorgen. Als grote druppels met virus vooral voor besmetting zorgen dan zou het dragen van een mondmasker wel moeten helpen, je kunt immers (als je besmet bent) voorkomen dat grote druppels voorbij je masker komt. Een mondmasker minimaliseert immers de verspreiding van grote druppels. Toch?

Indien Model B klopt, dan zou corona een lage Ro hebben (en dat is gemiddeld ook zo! Maar data kan je ook verwarren), het virus verspreid zich dan immers van 1 persoon op 1 persoon. Je zou niet snel verwachten dat 1 persoon een tiental (of meer) mensen zomaar verspreid (tenzij er een grote knuffel-bijeenkomst was waarbij iedereen hoest en proest). En dat is wel keer op keer het geval: we hebben aantoonbaar brandhaarden waarbij tientallen mensen besmet worden per keer.

Verder is de transmissie van een besmet persoon naar een onbesmet persoon via (grote) druppels lastig voor te stellen. Onze huid laat geen virussen door (=eerste lijn verdediging), dus een druppel zou dan via je mond of ogen naar binnen gewreven moeten worden. Dit lijkt me onwaarschijnlijk transmissie. Corona is immers vooral een longziekte, en dus is het rationeler om te veronderstellen dat je virusdeeltjes moet inademden. Ik denk daarom dat Model A (Maurice de Hond) daarom vooral een rationelere model is dan Model B (Van Dissel/RIVM).

In het model A is het overigens helemaal niet zo logisch om een mondkapje te gaan dragen. Aerosolen (kleine druppels) zweven immers in de lucht, en komen voorbij een huis tuin en keuken kapje. In Model A zou het wel rationeel zijn om naar buiten te gaan, om de zon (en strand) op te zoeken. Wind verspreid de deeltjes, het vochtgehalte buiten verdampt druppels en UV maakt de meeste virussen kapot. De adviezen van mijn blog van 27 mei zijn dan wel heel logisch om op te volgen. Nu hoor ik jullie al denken “dit is geen bewijs” en vooral “je bent bevooroordeeld”, en dat klopt wellicht ook,

Ik heb nog een reden waarom ik lang denk dat de aerosolen hypothese (model A) veel logischer is. In de microbiologie (en toxicologie) is bekend dat er bij ziekte of sterfte vrijwel altijd spraken is van een minimale dosis. Je hebt een minimaal aantal bacteriën of virusdeeltjes nodig (uitgedrukt in aantallen) om besmet te raken. Bij giftige stoffen wordt gesproken over de LD50. Paracelcus zou gezegd hebben “All things are poisons, for there is nothing without poisonous qualities. It is only the dose which makes a thing poison.” En deze uitspraak is niet alleen van toepassing op chemicaliën, maar ook op de meeste pathogenen en veel virussen (ook voor aids bijvoorbeeld). Waarom zou dat voor COVID-19 anders zijn?

Het is daarom ook rationeel / logisch om te veronderstellen dat er ook een minimal COVID-19 dosis is waarop we (negatieve) symptomen krijgen, een minimal COVID-19 dosis waarop we ziek worden en een LD50 achtige dosis waarop we uiteindelijk ziek worden. Verder verwacht ik dat deze dosis-waarden afhankelijk zijn van leeftijd en fitheid (status immuunsysteem). En dit laatste is ook het geval, overgewicht helpt niet, en ouderen zijn ook vatbaarder. Ook dit is zo bij de meeste andere virussen en microbiële pathogen.

(voor de duidelijkheid: binnen blijven en social distance is niet optimaal beleid denk ik)

Stel dat dit uitgangspunt (“er is een minimale dosis“) klopt, dan zijn er twee vragen te stellen (waar ik het antwoord niet op weet):

  • Hoeveel virusdeeltjes (load, dosis) moeten er in je lichaam komen voordat je ziek wordt? Zonder deze minimale viral-load in je lichaam zullen er geen problemen ontstaan!
  • Hoe kunnen deze virusdeeltjes op een plek in je lichaam komen waar ze zichzelf kunnen vermenigvuldigen EN tot gezondheidsproblemen kan zorgen. Antwoord: je long-blaasjes.

Het is gezien het ziektebeeld uiterst onwaarschijnlijk dat covid via je mond en dus via je maag-darm kanaal (= extern milieu) tot besmetting en dus ‘schade’ in het lichaam kan leiden. Onze huid is een goed bescherm-orgaan en dus blijven er twee kwetsbare plekken over: via onze ogen en via onze longen (ademhaling via neus of mond).

In Model B kan ik me nog voorstellen dat een druppel op mijn hand of gezicht via mijn handen in mijn oog terecht kan komen. Maar de vraag is of een druppel met virusdeeltjes dan tot een voldoende grote virus-dosis in mijn lichaam kan leiden? Ik heb hier intuïtief zo mijn twijfels over. En die twijfels heb ik sinds half april.

Aanhangers van de druppel-theorie (model B) zouden nu heel erg hard moeten gaan pleiten voor de inzet (en verplichting) van mondkapjes. Van Dissel gelooft er niet zo in, hij heeft denk ik daarin wel gelijk. Mondkapjes helpen maar zeer beperkt. Aerosolen kan je immers nog steeds inademen als je een gewoon mondkapje opzet. En mondkapjes kunnen wellicht wel een druppelverspreiding minimaliseren mocht je in Model B geloven. Daarin toont Van Dissel ook dat hij niet rationeel de zaken bekijkt. Geloof je in druppels, dan zou je mondkapjes moeten adviseren. Geloof je in aerosolen dan kan je ernstig twijfelen bij het nut van mondkapjes.

Van aerosolen (of fijn-stofdeeltjes) weten we dat deze tot uren in de lucht kunnen blijven hangen. Als iemand die drager van COVID is dus hard praat of zingt, dan kan ik me goed voorstellen dat de concentratie aan virale deeltjes (per m3) toeneemt in een ruimte waar slecht wordt geventileerd. En als een gezond mens dan tientallen minuten of uren deze ‘vieze’ lucht in-ademt dan kan je toch een hoge virale load in je longen krijgen. Dit is de basis achter Model A, en kwalitatief ook een zeer logische verklaring voor de vele verspreidingen in kerken, zangkoren, carnaval, apres-ski, etc.

Stel dat Model B zou kloppen, dan zouden er meer besmettingen op de Dam hebben plaatsgevonden. Of met de pasen al die bootjes op de maas in Maastricht, of afgelopen week op het strand in Scheveningen want dan is naar het strand gaan ook een recept voor grote problemen. En dat leek niet het geval te zijn.

Nog zo iets. Stel ik kom een fietser tegen terwijl ik op het voetpad stilsta, stel deze fietser is besmet en er vliegt een druppel uit zijn keel, hoe groot is de kans dat die druppel in mijn longen terecht komt? Ik denk verwaarloosbaar klein. En de minimale virale dosis zal ik echt niet in mijn longen kunnen krijgen via deze toevallige besmette druppel. Onwaarschijnlijk in mijn ogen.

Een ander gedachte. Als het virus zich diep in de longblaasjes vermenigvuldig, hoe kunnen deze virusdeeltjes dan in mijn mond terecht komen zodat als ik met consumptie praat deze virusdeeltjes via een speekseldruppel een andere persoon besmet? Dat lijkt me ook onwaarschijnlijk. Aersololen worden vooral diep in de longen gevormd. Dit maakt ook Model B minder plausibel.

Dan de statistieken, vrijwel alle besmettingen zijn te herleiden naar binnen evenementen waar enkele personen vele andere besmetten. Zelfs het RIVM geeft dat nu inmiddels toe. Buiten besmettingen op grote schaal, die voorbeelden kennen we gewoonweg niet. Model A is derhalve een veel logischer model.

Nu kan je ook op een andere manier hier rationeel naar kijken. Laten we accepteren dat in beide modellen een kern van waarheid zit.

Maar dan gaat de vraag zijn: als we naar alle besmettingen kijken, hoeveel % valt te verklaren door Model A en hoeveel door Model B. RIVM (Van Dissel) doet voorkomen alsof Model B het meest dominante model is, besmettingen via aerosolen vinden bijna niet plaats. Maar ikzelf denk dat het eerder 80%-ModelA en 20%-ModelB is. Zelfs zonder wetenschappelijk erkend bewijs zou dat de meest rationele hypothese zijn gezien de vele beschreven besmettingen.

Maar dat rationele bewijs voor deze ‘mix-theorie’ is er ook inmiddels in overvloed van aanwezig, ook in de wetenschappelijke literatuur en de serieuzere pers begint dit gelukkig over te nemen. En juist daarom denk ik dat we ons beleid snel moeten gaan aanpassen. Rutte moet dus wel gaan draaien in de komende weken. Maar niet draaien richting een generiek advies van ‘altijd mondkapje’ in de publieke ruimtes. En wat vooral van belang is, het beleid moet uitlegbaar zijn aan het publiek. En dat is het nu niet. (lees Volkskrant en Trouw).

Op naar deel drie van dit drieluik.

Over het juiste Corona-model 1/3 : Intuïtieve wetenschap en dus eerst rationeel denken (met kennis) i.p.v. zoeken bij het licht terwijl de oplossing in het donkere bos ligt.

Ik ben pas op dertig minuten van de Zomergasten uitzending van gisteren. Maar wat is dit genieten deze uitzending! (zie ook trouw.nl). Jaap Goudsmit (epidemioloog, aids onderzoeker en wetenschapper in het bedrijfsleven) heeft het over intuïtieve wetenschap. Later kom ik erop terug, maar uiteraard heeft dit ook te maken met Corona. Goudsmit benoemt dat er een categorie super-wetenschappers is, die a) erg vooroploopt, b) intuïtief met creatieve ideeën kan komen. Tien jaar geleden schreef ik over dit onderwerp voor het eerste in “De toekomst van Universiteiten” nadat ik van Jan Wouter Vasbinder een niet eerder gepubliceerd manuscript kreeg geschreven door hem in 1994 met de titel “Publiek gefinancierde universiteiten, studenten en onderzoek”. Een stukje uit dat manuscript:

Er zijn, ons inziens, twee groepen mensen die zich kwalificeren voor de beslissing welk onderzoek moet worden gedaan aan publiek gefinancierde universiteiten. De eerste groep wordt gevormd door die uitzonderlijke geleerden die, gedreven door intuïtie en lef, patronen durven herkennen waar daarvoor slechts chaos was. Zulke vòrsers weten waar doorbraken zijn te verwachten en wat er voor nodig is om die doorbraken te bereiken. En als zij het niet weten, dan weet niemand dat, geen verzameld corps van ambtenaren en geen adviesraden.

De tweede groep bestaat uit ‘prospectors’ of gidsen. Dat zijn mensen die met beide benen in de praktijk staan én weten waar de grenzen van de kennis liggen. Zij wéten waar die grenzen moeten worden opgerekt en kunnen gebieden afbakenen, waarbinnen nieuwe kennis moet worden gezocht die nodig is om de maatschappelijke problemen, die op ons af komen, aan te kunnen. Binnen die gebieden wordt de nieuwsgierigheid van de onderzoeker gericht vanuit die problemen.

De eerste groep intuïtieve wetenschappers (de Vorsers) zijn meestal rood-geel vanuit hun persoonlijkheid kenmerken, terwijl de twee groep eerder blauw-groen is. Voor deze tweede groep wetenschappers is ‘weten wat we weten’ van belang, maar ze zullen niet snel een flinke disruptieve stap voorbij die grens zetten. Waarschijnlijk door een angst fouten te maken waardoor hun goede naam en faam wordt aangetast, en/of gebrek aan creativiteit.

Mijn ervaring is dat ‘door natuurlijke selectie’, althans dat is mijn simpele hypothese, onze instituten zoals RIVM, WUR, TNO etc vooral bevolkt worden door de tweede groep mensen. Er ontstaat een monocultuur in denken en type persoonlijkheid als je niet oppast. Dit is voor mijn ook de verklaring voor het feit dat RIVM zo koppig vast blijft houden aan het mantra ‘handen wassen en 1,5 meter’. De interne cultuur -beter gezegd het DNA van het personeel- is a) niet gericht op de nieuwe virussen cq onbekende problemen, b) niet gericht op het denken buiten de bestaande kaders (daar heb je immers de Vorsers voor nodig). Als je het zo bekijkt dan is het ook niet netjes van me om het OMT, RIVM en Den Haag rode en gele kaarten te geven (en 1 gele kaart heb ik inmiddels ingetrokken).

Waarom deze lange intro? Geloof ik niet in de expertise van experts? Neen hoor dat is het niet, alleen ik luister en geloof ook graag naar andere experts (mits een fatsoenlijke opleiding en dus een goede basis-kennis hebben). Dit zijn vaak experts die buiten de formele instanties werken (zoals Jaap Goudsmit bij Crucell werkt).

Mijn eigen professionele netwerk is zeer goed opgeleid en tevens leergierig, dus erg ‘slim’ en deel-gierig, denk ik. Ik heb daarom vanaf begin april ook goed geluisterd naar Maurice de Hond, al moet ik bekennen dat ik dat pas einde april ook durfde op te schrijven. Ik ben een aanhanger (fan?) geworden van zijn “rationaliteit” in het Corona dossier. Ik denk dat Maurice rationeel intuïtiever is dan Van Dissel (RIVM). Maar ik beken ik heb een natuurlijk empathie voor de outsiders. Dit weekend schreef ik:

Ik hou van de innovatoren, de kunstenaars, de scherpe analisten. Ik hou van de diversiteit. Ik heb een zwak voor de scherpte van Tinkebell en kan ook die Zwagerman wel waarderen. Ik hou niet van voetbal, maar snap waarom Johan Derksen en René van de Gijp zoveel fans hebben. Het gesprek en debat stopt als je geen ‘unieke’ of ‘bijzondere’ meningen mag hebben.

Ik ga eerst enkele zwart-wit tegenstellingen poneren; Maurice vs Jaap:

Maurice de Hond.
– Superspread events zijn oorzaak exponentieel groei Corona in maart.
– Het gros van de besmettingen verloopt via aerosolen.
– Focus op ventilatie (verse lucht van buiten naar binnen).
– Mondkapjes kunnen van toegevoegde waarde zijn.
– Buiten besmettingen komen zelfden voor.
– Wetenschappelijke rationaliteit deel je met je omgeving.
– Interactie met de omgeving is nodig om ‘samen’ verder te leren.
– In de zomer is het veilig, een tweede golf komt bij start griep-seizoen.

Jaap van Dissel
– Een besmet persoon besmet een ander persoon (dus vooral 1:1).
– Afstand houden is van cruciaal belang (1,5 meter), voorkom druppelcontact tussen twee mensen.
– Mondkapjes werken niet (behalve medische in het ziekenhuis)
– Je kan overal besmet worden via besmette druppels.
– “Ik en mijn collega’s moeten zich veilig voelen, we adviseren het kabinet, en eventuele wetenschappelijk discussie blijft intern”.
– Ook deze zomer moeten we oppassen. Dus afstand houden is de basisregel.

Waarom deze bewuste tegenstelling zo nu opschrijven? Mijn antwoord: “Aan de vooravond van een nog grotere economische en sociale crisis (ik verwacht dat, werkloosheid gaat ook in Nederland richting 7-10%), is het van belang om te ‘snappen’ hoe we besmet worden, want zonder dat snappen kunnen we geen goed beleid formuleren. En zonder goed beleid gaan we een nog grotere crisis creëren.” Daarom!

Je zou kunnen zeggen dat we eerst een soort van “model” moeten maken over de basis vragen als i) wat is het virus, ii) hoe gevaarlijk is het, iii) en voor wie, iv) hoe voorkomen we de verdere verspreiding, v) hoe genezen we patienten, etc etc. Zo’n model kunnen we daarna gebruiken om te toetsen of de fenomenen die we in de praktijk zien overeen komen met het gemaakte ‘model’. De hypothese van het probleem en de oorzaak van het probleem, EN het gemaakte model dienen in overeenstemming met elkaar gebracht te zijn. En dus is OF het model van Jaap correct OF het model van Maurice (of een combinatie van hen, ik kom erop terug).

Omdat er zo weinig bekend is (was), moesten we dus terugvallen op onze rationaliteit, een holistische blik hebben, en durven bijsturen mocht ons model niet kloppen. Het inhoudelijke debat opzoeken en argumenten uitwisselen dus. Op kantoor heb ik het wel eens over het horloge dat zoek is geraakt. Het heeft geen zin om onder de lantaarnpaal te zoeken omdat daar toevallig het licht schijnt, zeker terwijl je eigenlijk weet dat je je horloge bent verloren ergens in het donkere bos. Maar wel altijd ” hard op de feiten en zacht op de persoon?”

Ik ga nu eerst de Zomergasten aflevering afkijken, en daarna volgt deel twee. Ik ga daarin proberen het ‘model’ in mijn hoofd nog eens op papier te zetten. Zo rationeel mogelijk. Daarna kom ik met beleidsvoorstellen voor Corona (althans tegen Corona) en dat wordt dan een derde blogje.